Татьяна Моисеева, Россия, ВКонтакте, id139351996
KOSMETOS
Между нами девочками💆♀️
Ecstasy
Ecstasy — культурно-просветительный блог, эстетический проект.
Здесь вы можете увидеть:
— Публикации работ интересных авторов любых направлений.
— Различные новости из мира музыки, кино и факты, а так же просто актуальные новости.
— Немного о моде: так же интересные факты, лукбуки и т.д.
Мы ничего не пропагандируем и никого ни к чему не призываем. Заметили здесь какие-либо аллюзии и реминисценции? Хорошо, это ваше дело, ваш взгляд/мнение, и мы его уважаем.
Мнение администраторов может не совпадать с вашим. Сообщество несёт художественно-развлекательный характер.
Любая информация может быть вымышленной и не претендует на достоверность.
FEMALE BEAUTY
Разговоры о женской красоте
Тупые депрессивные мемы
К сожалению с каждым годом людей сталкивающихся с депрессией становится всё больше и больше, и мы хотим внести свою лепту в пути противостояния человека с этой болезнью.
Квалифицированная помощь специалистов в таких вопросах обязательна, а мы лишь предлагаем дополнительные профилактические советы, и забавные комиксы, которые хотя бы немного помогут вам поднять своё настроение.
fashionista
Модный Иркутск | TFP Фотографы Визажисты Модели
Сообщество Модный Иркутск создано для быстрого и продуктивного поиска моделей, фотографов, визажистов и других мастеров в сфере модной индустрии в Иркутске.
Это площадка для творческих людей. Мы хотим, чтобы как можно больше специалистов, которые работают и развиваются в этой сфере, смогли найти для себя новые знакомства и лица для своих проектов. Чтобы смогли реализовать свой творческий потенциал, развивались и становились лучше.
Размещайте свои объявления в нашем сообществе через предложить новость!
Перед тем, как предложить новость, ЧИТАЙТЕ ПРАВИЛА: vk.com/topic-53470228_35970241
Этот город делают красивым люди, живущие в нем!
отчислено
Лучший юмор и будни из жизни студентов, оставайся с нами!
zажиgалка
В нашем сообществе публикуются материалы, которые носят исключительно юмористический характер.
У нас в группе вы сможете найти ситуации, с которыми вы однозначно сталкивались в реальной жизни, они будут понятны абсолютно всем.
Сальвадор в Дали
Вечерком, с чайком, заходи к нам вместо просмотра очередного сериала.
У нас уютно 😊
отрывок из твоего любимого фильма
здесь можно найти много интересных фильмов
W H O R E
абсурдные комедии
Святая Вода
Новая Музыка 2022
WILDBERRIES | TOP
У нас самые топовые подборки вещей с WILDBERRIES🤍
Предлагай свои находки в «предложить новость»
Стихи давно забытого поэта
Место, где вы можете почитать свои любимые стихотворения и отдохнуть душой
young and tragic
Emptiness
dr
Цитаты и статусы о любви и чувствах
Непростой Ангарск
Мои аудиозаписи
музыка на любой вкус.
Татьяна Моисеева: «Это счастье — работать в такой команде»
Заведующий консультативного гематологического отделения с дневным стационаром по проведению интенсивной высокодозной химиотерапи, врач-гематолог, к.
м. н. Моисеева Татьяна Николаевна удостоена почетного звания «Заслуженный работник здравоохранения Российской Федерации». Указ Президента Российской Федерации от 16.08.2021 № 467 «О награждении государственными наградами Российской Федерации опубликован на сайте http://publication.pravo.gov.ru/
В эксклюзивном интервью редакции сайта blood.ru Татьяна Николаевна рассказала о работе врача-гематолога, рисках профессионального выгорания и о том, почему лучшие врачи — это скептики.
Как все начиналось?
Окончив в 1984 году лечебный факультет Томского медицинского института и интернатуру по терапии, я три года работала терапевтом. Когда встал вопрос об ординатуре, я решила учиться гематологии, которая в то время не была представлена в медицинских учреждениях Томска, и поступила на кафедру гематологии Института усовершенствования врачей. Я попала на кафедру гематологии, где работали крупнейшие гематологи страны — Андрей Иванович Воробьев, Лев Иосифович Идельсон, Марина Давыдовна Бриллиант и другие.
Это были не только умнейшие специалисты, но и блестящие учителя. После открытия в феврале 1990 года отделения гематологии и интенсивной терапии я начала работать в НМИЦ гематологии (тогда он назывался Гематологическим научным центром РАМН).
Почему вы выбрали гематологию?
Вначале я еще не представляла, насколько гематология — интересная специальность, но мне хотелось изучить что-то новое, научиться помогать тем редким гематологическим больным, которых я видела в начале своей работы. При этом гематология неотрывно связана с другими специальностями — терапией, хирургией, пульмонологией… Например, без точной диагностики инфекционных состояний, заболеваний легких, других внутренних органов нет гематологии. Она объединяет в себе все терапевтические и даже хирургические специальности.
Что самое сложное в работе?
Иногда очень тяжело поставить диагноз. Бывает довольно понятная ситуация — взяли анализ крови, увидели бласты — ясно, что речь идет об остром лейкозе.
Хотя дальше тоже проводится довольно сложное и кропотливое исследование для уточнения диагноза и установления типа острого лейкоза. В других случаях для постановки диагноза нужно больше времени, например, при лимфоме нужна биопсия, целый ряд уточняющих диагноз исследований. Диагностика очень важна, и сейчас она совершенно другая, чем в пору начала моей работы гематологом. Сейчас мы уже не можем существовать без цитогенетики, без молекулярных видов исследования, без иммунногистохимии, иммунофенотипирования, и т. п. Все эти исследования влияют на точность диагноза, прогноз заболевания, выбор метода лечения.
Бывали периоды, когда вы хотели сменить специализацию?
Нет. Интересней специальности просто нет. Гематология развивается очень быстрыми темпами, буквально каждый месяц появляются новости по методам диагностики, по новым лекарственным препаратам. И все это очень быстро внедряется в жизнь. И 20, и 10 лет тому назад трудно было представить, что многие высокоточные молекулярные, цитогенетические, иммуногистохимические и другие методы обследования, а также глубоко специализированные схемы лечения будут настолько доступны.
Например, когда 15 лет назад только появилась позитронно-эмиссионная томография, мы думали, что вряд ли сможем ее использовать широко у всех пациентов с лимфомами. А сейчас у нас есть возможность применить этот метод исследования и до начала лечения, и в процессе лечения, и после его завершения, а также в случае подозрения на рецидив заболевания, и это очень помогает в выборе терапии и контроле ее эффективности. Это же относится к молекулярным методам исследования, которые в корне могут поменять выбор терапии.
Многие врачи говорят, что они замужем за работой. У вас так же?
Можно и так сказать. У нас и дневной стационар, и тяжелые амбулаторные больные, мы находимся с ними на связи постоянно, круглосуточно, поэтому отвлечься от работы не получается.
Невозможно жить одной работой. Вы умеете переключаться?
Я люблю путешествовать, посещать театр и кино, но конечно очень большое место в жизни занимает работа, особенно такая интересная.
Вы начали работать при академике А. И. Воробьеве и продолжали работать при академике В. Г. Савченко, чему вы научились у светил гематологии?
Нас учили: скептицизму врача нет предела, только так можно дойти до истины и начать правильное лечение пациента. Когда же лечение не удается, долго потом анализируешь: все ли было верно, может быть, нужно было по-другому поступить, выбрать другую тактику? Наши учителя — и А. И. Воробьев, и В. Г. Савченко — учили нас не только лекциями и книгами. Мы видели их отношение к пациентам, их подробные клинические разборы. Ежедневные утренние конференции сами, по сути, были микролекциями по разным разделам гематологии. А. И. Воробьев был научным руководителем моей кандидатской диссертации, очень внимательно направлял и ободрял меня в работе. В. Г. Савченко с Е. Н. Паровичниковой организовали «Школу гематолога», в рамках которой уже три десятка лет два раза в год гематологи регионов и центра совместно обсуждают различные проблемы гематологии, делятся опытом, приглашают ведущих российских и мировых экспертов.
Это бесценный опыт и бесценная возможность обучения.
Вы помните своих пациентов?
Конечно. Мы переживаем о каждом больном, очень радуемся, когда спустя годы они приходят здоровые, у многих из них уже свои семьи, дети. Но мы помним и больных, которых не удалось спасти, думаем о них. О том, как бы мы могли их лечить сейчас, и может быть, вылечить.
Как не допустить профессионального выгорания?
Когда ты работаешь в команде, видишь результаты работы и спасенные жизни, то это лучшая профилактика выгорания. Конечно, иногда приходишь в отчаяние, бывают же и неудачи в лечении, но все компенсируется, когда наступает выздоровление пациентов. Наверно, если бы не было возможностей помочь больному, врач перегорает, но когда ты работаешь на таком уровне и с такими возможностями, в такой потрясающей команде специалистов — это счастье.
Отчет о клиническом случае: Множественные причины сердечной смерти после первой инфузии атезолизумаба: гистопатологические и иммуногистохимические данные
- Список журналов
- Фронт Иммунол
- PMC
45
Фронт Иммунол.
2022 г.; 13: 871542.
Опубликовано в сети 31 марта 2022 г. doi: 10.3389/fimmu.2022.871542
, 1 , * , 2 , 2 , 1 , 2 , 3 , 1 , 2 , 3
и 4Информация об авторе Примечания к статье Информация об авторских правах и лицензии Отказ от ответственности
- Заявление о доступности данных
Ингибиторы контрольных точек иммунитета являются многообещающими агентами для противоопухолевой терапии. Но, несмотря на их высокую эффективность при лечении солидных опухолей, по-прежнему существует проблема иммунозависимых нежелательных явлений, особенно сердечно-сосудистых осложнений с очень высокой летальностью. Прогрессирование миокардита или ишемической болезни сердца — не единственная возможная причина смерти от сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов, получавших ингибиторы контрольных точек.
Мы сообщаем о случае пациента с муцинозной карциномой легкого, с гипертензией в анамнезе и умеренной дисфункцией левого желудочка. Пациенту был назначен атезолизумаб, но первая инфузия атезолизумаба привела к сердечно-сосудистой смерти. Посмертная гистопатологическая оценка миокарда выявила несколько возможных причин гемодинамической нестабильности: опухолевая эмболия коронарных артерий, микрометастазы муцинозной карциномы в миокард и миокардит, диагностированный как по критериям Далласа, так и по иммуногистохимическим критериям. Кроме того, тестирование на экспрессию PD-L1 выявило высокие уровни мембранного и цитоплазматического белка PD-L1 даже в свободной от опухолевых клеток области миокарда. Представленный клинический случай демонстрирует проблему сердечно-сосудистой смерти у пациентов, получавших ингибиторы контрольных точек, и актуализирует необходимость дальнейшего исследования потенциальных факторов риска сердечно-сосудистых осложнений.
Ключевые слова: атезолизумаб, муцинозный рак легкого, метастазирование, миокардит, инфаркт миокарда, сердечно-сосудистая токсичность .
С другой стороны, несмотря на впечатляющую противораковую эффективность, число угрожающих жизни иммунозависимых нежелательных явлений (irAEs) быстро увеличивается (1). Одним из IRAE является аутоиммунный миокардит с плохой выживаемостью, сложной диагностикой и лечением. Однако причина сердечно-сосудистой (СС) смерти у пациентов, получавших ИКИ, может быть более сложной, чем только миокардит или только инфаркт миокарда (ИМ).
Мы представляем клинический случай фатального молниеносного миокардита, связанного с ICI, у пациента после первой инфузии анти-PD-L1 ICI (). Кроме того, мы демонстрируем гистопатологическую и иммуногистохимическую (ИГХ) оценку миокарда с обсуждением дополнительных результатов.
Открыть в отдельном окне
Временная шкала. Д, день; Вт, неделя; ИГХ, иммуногистохимия; CPS, комбинированный положительный балл; ЭХО, эхокардиограмма; ЭКГ, электрокардиограмма; ICI, ингибитор иммунных контрольных точек.
Экспрессия PD-L1 была в 90% опухоли и 10% иммунных клеток с комбинированной положительной оценкой (CPS) 100. На момент первоначального обследования пациент был слабым и имел статус работоспособности Восточной кооперативной онкологической группы (ECOG). 2. Больной длительно страдал артериальной гипертензией (ГП) и получал ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и бета-блокаторы.Открыть в отдельном окне
КТ органов грудной клетки с контрастным усилением и электрокардиограмма до лечения. Реконструкция проекции максимальной интенсивности КТ (A) аксиальной плоскости и (B) сагиттальной плоскости: массивная опухоль легкого с вовлечением правой легочной артерии, легочных вен, долевых и сегментарных бронхов (красные стрелки, опухоль; PA, легочная артерия; SB, сегментарный бронх; ОА — обструктивный ателектаз; mts — метастазы в бифуркационные лимфатические узлы; ТЭЛА — большой правосторонний плеврит). (C) ЭКГ до лечения с синусовой тахикардией, неполной блокадой правой ножки пучка Гиса и плохой прогрессией зубца R в отведениях V1–V3.
Электрокардиограмма (ЭКГ) до лечения: синусовая тахикардия с частотой сердечных сокращений 111 ударов в минуту, неполная блокада правой ножки пучка Гиса и плохая прогрессия зубца R в отведениях V1–V3 без негативных изменений по сравнению с предыдущими ЭКГ (). Эхокардиограмма (ЭХО) показала умеренную дисфункцию левого желудочка (ЛЖ) (фракция выброса (ФВ) по Симпсону 44%) без выраженных гипокинетических и акинетических зон. У пациента было 2 балла по шкале Khorana, что соответствует «промежуточному тромботическому риску»; поэтому была начата тромбопрофилактика низкомолекулярным гепарином.
Учитывая ECOG-2, высокий риск сердечно-сосудистых осложнений, связанных с химиотерапией и лучевой терапией, а также высокий уровень PD-L1 (CPS 100), было начато лечение первой линии ICI против PD-1.
На следующий вечер после первого цикла атезолизумаба у пациента развилась усиливающаяся одышка с частотой дыхания 28 вдохов в минуту. При первичном обследовании выявлены гемодинамические нарушения, в том числе ЧСС 144 уд/мин, АД 60/40 мм рт.
ст.
Больной доставлен в отделение реанимации. Лабораторные данные показали незначительное повышение уровня креатинкиназы-МВ (КК-МВ, 26,48 ЕД/л) и положительный качественный тропониновый тест при нормальной функции почек и печени. Вскоре после появления первых симптомов произошла остановка сердца, несмотря на проводимую сердечно-легочную реанимацию.
При патологоанатомическом исследовании выявлено, что опухоль высокой плотности наблюдается в корне легкого, в верхней и средней долях. Масса охватывает легочные и долевые бронхи как муфта. Посмертно в просвете ЛА выявлено свертывание крови без признаков тромба.
В коронарных артериях (КА) были представлены липидные пятна и бляшки со стенозом максимального диаметра 75–80%. Также были выявлены множественные опухолевые эмболы в КА. На передней стенке ЛЖ — небольшой (2 см) желтоватый трансмуральный очаг с кровоизлияниями. При гистологическом исследовании миокарда выявлен некроз кардиомиоцитов с выраженной лейкоцитарной инфильтрацией.
В дополнение к стандартному протоколу вскрытия мы провели ИГХ-исследование с антителами к CD3, CD8, CD68 и PD-L1 (клон 22C3). Мы показали высокую инфильтрацию CD3 и CD68 и умеренную инфильтрацию клеток CD8. Эти результаты свидетельствовали о наличии обоих критериев для определения текущего миокардита: Dallas и IHC (>
Открыть в отдельном окне
Гистопатологическое исследование миокарда. (A) ГЭ и иммуногистохимическое исследование миокарда без метастазов. PD-L1 демонстрирует цитоплазматические, мембранные и внутрисосудистые паттерны экспрессии. Высокая инфильтрация клеток CD3 и CD68 и умеренная инфильтрация клеток CD8. (Б) H&E.
Микрометастазы субэндокардиальной муцинозной карциномы (обведены синим цветом). (C) Сравнение экспрессии CD3 при активном лимфоцитарном миокардите, не связанном с ICI (>25 клеток/мм 2 ), при остром инфаркте миокарда (~15 клеток/мм 2 ) и у пациента после атезолизумаба инфузия (>50 клеток/мм 2 ). ICI, ингибиторы иммунных контрольных точек.
Кроме того, множественные микрометастазы муцинозной карциномы были обнаружены в эпикарде, включая надклапанную область ().
ИКИ представляют собой новый класс противоопухолевых препаратов с широким спектром показаний и отличными клиническими результатами. Эти молекулы ингибируют иммунные контрольные точки, такие как CTLA-4, PD-1 или PD-L1, на поверхности опухолевых и/или иммунных клеток и активируют противоопухолевый Т-клеточный ответ. Однако CTLA-4, PD-1 или PD-L1 могут экспрессироваться не только опухолевыми клетками, но и микроокружением опухоли. В норме и на фоне различных патологий эти белки играют защитную роль против аутоиммунных заболеваний, подавляя иммунный ответ.
Высокий уровень экспрессии PD-L1 в легких человека с идиопатическим легочным фиброзом (3) и повышение экспрессии PD-L1 в 9Был показан гастрит, вызванный 0111 Helicobacter pylori (4). Исследование in vitro выявило сверхэкспрессию PD-L1 в поврежденных клеточных линиях кардиомиоцитов по сравнению с интактными клетками (5). исследований in vivo подтвердили кардиопротекторную роль пути PD1/PD-L1 в отношении проявлений фульминантного миокардита (6, 7).
Сердечно-сосудистые осложнения применения ИКИ в клинической практике встречаются редко, но связаны с очень высокой смертностью. Несколько исследований показали, что терапия ИКИ может способствовать развитию аутоиммунного миокардита и повышать риск прогрессирования ишемической сердечно-сосудистой болезни (8, 9).). Однако данные о потенциальных факторах риска сердечно-сосудистых ирАЭ очень скудны. В ретроспективном исследовании «случай-контроль» сообщалось о сравнении миокардита, связанного с ИКИ, и других НЯ, которые показали, что ранее существовавшие факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний и/или существовавшие ранее сердечно-сосудистые заболевания были связаны с сообщениями о случаях миокардита, связанного с ИЦИ (10).
К сожалению, нет никаких проспективных исследований, которые могли бы подтвердить эти данные и выделить группу с повышенным риском ирАЭ.
Мы представляем случай молниеносной смерти после первой инфузии атезолизумаба у пациента с существовавшим ранее HP и базальной средней ФВ ЛЖ. В ретроспективном исследовании Oren et al. показали, что ранее существовавшая гипертония, сердечная недостаточность или инсульт связаны со смертностью от всех причин. Кроме того, они продемонстрировали, что частота миокардита, связанного с контрольной точкой, зависит от истории острого коронарного синдрома, сердечной недостаточности и возраста (> 80 лет) (11). Так, по известным ССЗ пациента (ГП и СН) его риск составил 1,4%, а по всем ССЗ (в том числе не диагностированным in vivo ), его риск повышается до 2,8%.
Непосредственная причина смерти не ясна. По данным патоморфологической оценки, существует несколько возможных причин сердечной дисфункции. Во-первых, выявлены множественные микрометастазы в миокард и опухолевые эмболы при КА, что могло частично объяснить снижение ФВ ЛЖ наравне с ранее существовавшим коронарным атеросклерозом.
Далее была обнаружена зона острого ИМ в области кровоснабжения левой передней нисходящей артерии. Однако, судя по размеру трансмурального очага (2 см), он вряд ли является ведущей и единственной причиной внезапной смерти. Наконец, гистологическое исследование и ИГХ выявили выраженную воспалительную инфильтрацию с высокой инфильтрацией CD3-, CD8- и CD68-позитивными клетками. Более того, в сопоставимых областях была обнаружена высокая экспрессия PD-L1. У больного был диагностирован миокардит по критериям Далласа и ИГХ. Микрометастазы не рассматривались как возможная причина инфильтрации иммунных клеток и высокой экспрессии PD-L1, поскольку ИГХ проводили на образцах, свободных от опухолевых клеток. Чтобы исключить острый ИМ как возможную причину высокой воспалительной инфильтрации, мы сравнили экспрессию CD3 в образце настоящего пациента, образце эндомиокардиальной биопсии с активным лимфоцитарным миокардитом (не связанным с ИКИ) и образце миокарда пациента, умершего в остром периоде. МИ ().
Чрезвычайно высокий уровень воспалительных клеток наблюдался только в данной выборке пациентов, но не при обычном ИМ. Эти результаты означают, что наблюдаемая картина не может быть следствием только острой ишемии миокарда.
С другой стороны, высокий уровень экспрессии PD-L1 может быть предсуществующим кардиозащитным механизмом, вызванным поражением сердца с метастазами, опухолевыми эмболами и гемодинамически значимым коронарным стенозом. Наше недавнее исследование показало увеличение экспрессии PD-L1 в миокарде пациентов с ишемической болезнью сердца и дилатационной кардиомиопатией по сравнению с контрольной группой без каких-либо сердечно-сосудистых заболеваний (12). Следовательно, мы предполагаем, что инфузия анти-PD-1 ICI блокировала путь PD-1/PD-L1, что приводило к массивной воспалительной активации с тяжелым поражением сердца.
Мы продемонстрировали повреждение сердца по множеству причин, которое было трудно диагностировать в течение жизни пациента. Этот случай актуализирует проблему отсутствия данных о потенциальных группах высокого риска сердечно-сосудистых заболеваний и пробелов в знаниях о вкладе предшествующих сердечно-сосудистых заболеваний.
Оригинальные материалы, представленные в исследовании, включены в статью/дополнительный материал. Дальнейшие запросы можно направлять соответствующему автору.
Письменное информированное согласие было получено от лица (лиц) на публикацию любых потенциально идентифицируемых изображений или данных, включенных в эту статью.
EK и MSi: подготовка рукописи. MSt, EA и TS: ведение пациентов, предоставление результатов диагностики и лечения. ВК: гистопатологическое исследование. FM и OM: редакция рукописи. Все перечисленные авторы внесли существенный, непосредственный и интеллектуальный вклад в работу и одобрили ее для публикации.
Исследование выполнено за счет гранта Министерства науки и высшего образования Российской Федерации (договор № 075-15-2020-901).
Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.
Все претензии, изложенные в этой статье, принадлежат исключительно авторам и не обязательно представляют претензии их дочерних организаций или издателя, редакторов и рецензентов.
Любой продукт, который может быть оценен в этой статье, или претензии, которые могут быть сделаны его производителем, не гарантируются и не поддерживаются издателем.
1. Мослехи Дж.Дж., Салем Дж.Э., Сосман Дж.А., Лебрен-Винь Б., Джонсон Д.Б. Увеличение числа сообщений о фатальном миокардите, связанном с ингибитором контрольной точки иммунного ответа. Ланцет (2018) 391:933. дои: 10.1016/S0140-6736(18)30533-6 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
2. Кафорио А.Л., Панкувейт С., Арбустини Э., Бассо С., Химено-Бланес Дж., Феликс С.Б. и др. Современное состояние знаний об этиологии, диагностике, лечении и терапии миокардита: Заявление о позиции Европейского общества кардиологов Группа по миокардиальным и перикардиальным заболеваниям. Европейское сердце J (2013) 34: 2636–48. doi: 10.1093/eurheartj/eht210 [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]
3.
Йованович Д., Миленкович М.Р., Стевулевич Дж.К., Маркович Дж., Сериман В., Контик М. и др.. Экспрессия мембранного PD-L1 и уровни растворимого PD-L1 в плазме при идиопатическом легочном фиброзе — экспериментальное исследование.
J Thorac Dis (2018) 10: 6660–9. doi: 10.21037/jtd.2018.11.16
[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
4. Холокай Л., Чакрабарти Дж., Брода Т., Чанг Дж., Хокинс Дж.А., Сундарам Н. и др. Повышение запрограммированного лиганда смерти 1 является ранним ответом эпителиальных клеток на инфекцию Helicobacter Pylori. ПлоС Патог (2019)) 15:1–30. doi: 10.1371/journal.ppat.1007468 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
5. Бабан Б., Лю Д.Ю., Цинь Х., Вайнтрауб Н.Л., Мозаффари М.С. Активация запрограммированной смерти-1 и ее лиганда в моделях сердечно-сосудистых заболеваний: взаимодействие с GADD153. PloS One (2015) 10: 1–17. doi: 10.1371/journal.pone.0124059 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
6.
Лукас Дж. А., Менке Дж., Рабакал В. А., Шон Ф. Дж., Шарп А. Х., Келли В. Р. Лиганд программируемой смерти 1 регулирует критическую контрольную точку для аутоиммунного миокардита и пневмонита у мышей MRL. J Immunol (2008) 181:2513–21.
дои: 10.4049/jиммунол.181.4.2513
[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
7. Grabie N, Gotsman I, DaCosta R, Pang H, Stavrakis G, Butte MJ и др.. Лиганд 1 эндотелиальной запрограммированной смерти-1 (PD-L1) регулирует повреждение сердца, опосредованное CD8+ T-клетками. Тираж (2007) 116: 2062–71. doi: 10.1161/РАСПИСАНИЕAHA.107.709360 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
8. Кушнарева ЕА, Моисеева ОМ. Ингибитор контрольной точки иммунитета Миокардит: систематическое тематическое исследование. Русский J Cardiol (2020) 25: 185–91. doi: 10.15829/1560-4071-2020-3910 [CrossRef] [Google Scholar]
9. Дробни З.Д., Алви Р.М., Тарон Дж., Зафар А., Мерфи С.П., Рамбарат П.К. и др. Связь между ингибиторами иммунных контрольных точек с сердечно-сосудистыми событиями и атеросклеротическими бляшками. Тираж (2020) 142 (24): 2299–311. doi: 10.1161/РАСПИСАНИЕAHA.120.049981 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
10.
Нозеда Р., Руинелли Л.
, Гааг ЛКВ, Чески А. Ранее существовавшие сердечно-сосудистые заболевания как клинические предикторы миокардита, о которых сообщают с помощью ингибиторов иммунных контрольных точек: исследование Vigibase. Раки (Базель) (2020) 12: 1–15. дои: 10.3390/раков12113480
[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
11. Орен О., Ян Э. Х., Молина Дж. Р., Бейли К. Р., Блюменталь Р. С., Копецки С. Л. Сердечно-сосудистое здоровье и исходы у больных раком, получающих ингибиторы иммунных контрольных точек. Am J Cardiol (2020) 125: 1920–6. doi: 10.1016/j.amjcard.2020.02.016 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
12. Кушнарева Е., Кушнарев В., Артемьева А., Митрофанова Л., Моисеева О. Экспрессия PD-L1 в миокарде у больных с ишемической и неишемической сердечной недостаточностью. Front Cardiovasc Med (2022) 8: 759972. doi: 10.3389/fcvm.2021.759972 [Статья PMC бесплатно] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Статьи из Frontiers in Immunology предоставлены здесь с разрешения Frontiers Media SA
Ценностно-волевой портрет участников Второй обороны Севастополя
Наталья Валентиновна Величко ,
Светлана Алексеевна Моисеева ,
Татьяна Анатольевна Горпинич ,
Татьяна Ивановна Рожкова
Размер шрифта
А А А АAbstract
Великая Отечественная война занимает особое место в истории России, что определяет интерес исследователей к фронтовому прошлому.
Задача современного научно-гуманитарного сообщества состоит в том, чтобы сохранить культурно-историческую память о знаменательном событии российской истории в условиях стремительного процесса утраты как его непосредственных участников, так и ценнейших подлинных документов эпохи. Авторы предприняли попытку расширить смысловые горизонты культурной памяти о войне, представив блок новых источников, так называемых документов личного происхождения, которые позволяют выявить повседневные переживания участников боевых действий, их эмоциональные реакции на событий, а также определить тактику бытового и боевого поведения. Нарративно-текстовый и историко-антропологический подход к изучению эпистолярного наследия участников Второй обороны Севастополя позволил авторам детализировать ценностно-волевой портрет фронтовика. В исследовании выявляются условия и обстоятельства восприятия врага фронтовиками, в связи с чем формируется образ врага и выбор поведенческих стратегий и тактик исходя из ситуации конфликта и напряженности в условиях сложнейшей оборонительные бои на последних рубежах города Севастополя.