Опознано тело первой из величайших женщин — Последние новости России и мира сегодня
Как заявил руководитель высшего совета по древностям Египта Захи Хавасс, специалистам удалось обнаружить мумию Хатшепсут, одной из самых известных цариц Древнего Египта. Она правила страной в 1503–1482 годах до нашей эры (по другим данным — 1479–1458 до нашей эры) под именем Мааткара Хенеметамона.
Еще в 1903 году команда археологов под руководством Говарда Картера нашла в Долине царей довольно скромную гробницу, получившую обозначение КВ-60. Внутри лежали мумифицированные тела двух женщин, причем одно из них лежало в саркофаге, а второе — на полу. Считалось, что это гробница кормилицы царицы. И лишь недавно удалось получить доказательства, что одно из тел — останки Хатшепсут.
Дать точный ответ на вопрос, кому она принадлежит, ученые смогли только с помощью ДНК-технологий, компьютерной томографии и других передовых методов исследований.
Хатшепсут была дочерью фараона Тутмоса I (1504–1492 годы до нашей эры) от дочери Аменхотепа I царицы Яхмос, сводной сестрой и женой Тутмоса II (1492–1479 годы до нашей эры), мачехой Тутмоса III (1492–1425 годы до нашей эры).
Хатшепсут незаконно провозгласила себя фараоном вместо юного Тутмоса III (сына Тутмоса II от побочной жены Исиды). Царица постаралась закрепить свои права на трон, приказав описать в своем заупокойном храме ритуал теогамии (брака между женой правящего царя и Амоном-Ра в образе ее мужа, в результате которого рождается будущий царь, в данном случае Хатшепсут).
Хатшепсут провела военные акции в Нубии и Азии, результатами которых стали победы египетских войск над народами нехси (Нубия) и речену (Сирия). Самым известным событием эпохи царицы Хатшепсут была снаряженная ею крупномасштабная военно-торговая экспедиция в страну Пунт за благовониями.
В правление царицы велось активное храмовое строительство. Были возведены заупокойный храм Хатшепсут в Дейр-эль-Бахри, в Карнаке — храм Амона-Камутефа, «Красная капелла» (предназначавшаяся для ладей Амона, Мут и Хонсу), обелиски в центральной части храма. Были построены храм богини Сатет на острове Элефантина, храм Хора в Бухене, скальный храм богини Пахет в Спеос Артемидос.
У царицы Хатшепсут было две дочери. Первая из них, Нефру-ра, умерла в молодости, вторая, Мерит-ра (ее отцом, возможно, был архитектор и фаворит царицы Сененмут), стала женой Тутмоса III и матерью фараона Аменхотепа II.
Хатшепсут умерла в феврале 1468 до нашей эры. Поскольку она не достигла преклонного возраста, выдвигаются версии как естественной кончины, так и насильственной смерти царицы.
После кончины царицы ее пасынок Тутмос III приказал разрушить построенные ей монументы и уничтожить ее имя и изображения.
Между тем в наше время, по мере распространения феминистических идей, интерес к Хатшепсут только возрастает, особенно в связи с тем фактом, что первая великая женщина в истории сумела отстранить от власти первого великого завоевателя. Постепенно, она становится элементом популярной культуры на Западе — умная и энергичная, но вместе с тем женственная и хрупкая, Хатшепсут была наделена незаурядными политическими и аналитическими способностями, и, кроме того, она была весьма привлекательна внешне.
Нефрусобек — Энциклопедия Древнего Египта
Перевод статьи с немецкого осуществлен для проекта «Египтопедия». Данный текст является авторской собственностью. Если Вы хотите разместить данную статью у себя на сайте, просьба разместить активную ссылку на сайт «Egyptopedia.info»
ефрусобек (также Нофрусобек, Собекнефрура, Собекнеферу, Касебекра) — древнеегипетская царица-фараон из XII-й Династии Среднего Царства. Ее правление длилось почти четыре года с 1810/1793 по 1806/1789 гг. до н.э. Она стала первой женщиной, занявшей управляющую должность в стране и не отрицавшую при этом свой пол, что стало моделью для подражания в будущем для цариц Хатшепсут и Таусерт. Её имя означает «Прекраснейшая для Себека (бога-крокодила)».
Разные вариации имени Нефрусобек из разных древнеегипетских источников
| Личное имя, как Сын Ра | nfr. | |
Sd.t nfr.w sbk — Шедет-нефру-Собек — «Тот, кто объявляет (?) красоту Собека» / «Прекрасен Собек в Шедете (Крокодилополе)(?)» | ||
sbk nfr.w ra — Собек-нефру-Ра — «Собек — красота Ра» | ||
| Тронное имя, как Царь | sbk kA ra — Собек-ка-Ра — «Собек — Ка/Душа Ра» | |
| Хорово имя, как Хор | Hr mrj.t ra — Хор Мерит-Ра — «Хор возлюбленный Ра» | |
Hr mr(j). | ||
| Небти-имя, как Господин Двойного Венца | nb.tj sA.t iAm.t nb.t tA.wj — Сат-иамет-небет-тауи-небти — «Добрая дочь, хозяйка Обеих Земель (то есть Нижнего и Верхнего Египта) Двух Владычиц (то есть богинь Нехбет и Уаджит)» | |
| Золотое имя, как Золотой Хор | bik nbw Dd.t xa — Бик-небу Джедет-хау — «Золотой сокол, постоянный в явлениях» | |
| Туринский список (№VI/2) | Собекнефрура | |
| Саккарский список (№37) | Собек-ка-Ра |
t ra — Хор Мерит-Ра — «Хор возлюбленный Ра»1. Происхождение
После смерти Аменемхета IV не оказалось наследника мужского пола, способного возглавить страну, и престол заняла Нефрусобек, как полноправный член царской семьи.
2. Правление
Торс статуи царицы Нефрусобек. Лувр. Париж
Манефон рассказывает, что Нефрусобек правила как родная сестра Аменемхета IV на протяжении четырех лет. Согласно спискам Туринского папируса, ее правление длилось 3 года 10 месяцев и 24 дня. Ее имя также упоминается в царских списках Карнака и Саккары. Память об этой царице не была особо популярной в более поздние времена. С нее началось правление длинной цепочки фараонов, в имени которых присутствовало название божества Себека.
2.1. Внутренняя и внешняя политика
Во время правления царицы ситуация в Египте оставалась стабильной. Фаюм еще более возвысился как религиозный и, возможно, экономический центр страны. В Нубии все так же находилась под ощутимым египетским влиянием. На стенах крепости в Кумме было найдено свидетельство, относящееся к третьему году правления Нефрусобек, о наводнении, в ходе которого Нил поднялся на 1,83 м. С концом её правления обычно связывают крупное восстание несвободных египтян (преимущественно общинников, «царских хемуу», при участии небольшого количества рабов), свидетельством которого является папирус с поучением Ипувера.
Восстание привело к коллапсу Двенадцатой династии и Среднего царства.
3. Памятники
После смерти Нефрусобек ее картушы, рельефы и статуи в большинстве своем были разрушены, а ее имена стерты. Однако существует стела со времени XIII-й Династии, на которой упоминается административный округ, носивший имя царицы, а также найденные близ деревни Харага фрагменты папируса, где говорится о пирамиде с названием «Сехем-Нефрусобек».
Со времени короткого царствования Нефрусобек сохранились останки нескольких строений. Она завершила постройку заупокойного храма своего предполагаемого отца, фараона Аменемхета III, в Хаваре. В «Лабиринте» этого храма сохранились фрагменты имени царицы рядом с именем Аменемхета. В Ком-эль-Акариб (к югу от Гераклеополя) были обнаружены останки нескольких храмов, один из которых носил ее имя.
Гробница Нефрусебек не найдена до сих пор. Возможно, незаконченный комплекс пирамид в Мазгуне, сходный с построенным для Аменхотепа III, предназначался именно для Нефрусебек.
Ныне ей приписывается, южная из двух пирамид в Мазгуне (52,5 х 52,5 м). Ныне от неё сохранилась только подземная часть. Вероятно, Собекнофрура начала строить пирамиду, но не успела её закончить.
Статуя царицы Нефрусобек. Метрополитен-музей, Нью-Йорк
Археологами были найдены несколько статуй Нефрусобек. Три из них почти в натуральную величину, изображающие женщину в царском одеянии, были сделаны из базальта и найдены близ Тель-эль-Даба в дельте Нила. В парижском Лувре находится туловище статуи царицы из кварцита (эксп. №27135Е), происхождение которого однако остается неизвестным. Высота этого фрагмента составляет 48 см, а общий размер статуи должен был составлять ок. 1,6 м. На ней сохранились останки царского платка 
Арехолог Эдуарж Навилль обнаружил в Тель-эль-Даба также сильно поврежденный сфинкс с изображением Нефрусобек.
Имеется также ряд мелких находок, среди которых цилиндрические печати с именем царицы, хранящиеся ныне в Каирском (№ JE 72663) и Британском (№ ВМ 16581) музеях. Обе печати были обнаружены в Фаюме.
Нильская отметка уровня воды реки из Семны, указывающая на 3-й год правления Нефрусобек, была до недавнего времени наиболее поздним памятником со времени правления этой царицы. Однако, в последние годы в Восточной пустыне была обнаружена еще одна надпись, упоминающая четвертый года царствования Нефрусобек.
Источники- Сайт «Wikipedia — Die freie Enzyklopadie»
ВТО | урегулирование споров — споры
УРЕГУЛИРОВАНИЕ СПОРОВ
Это резюме было подготовлено Секретариатом под его собственную ответственность. Резюме предназначено только для общей информации и не предназначено для того, чтобы затрагивать права и обязанности Участников.
См. также:
- Новости по данному спору
- Основы: как разрешаются споры в ВТО
- Компьютерное обучение по разрешению споров
- Текст соглашения об урегулировании споров
- #TradeDisputes
наверх
Основные факты
наверх
Последний документ
наверх
Краткое изложение спора на сегодняшний день
Краткое изложение ниже было обновлено на сегодняшний день в
Консультации
Жалоба США.
6 февраля 2013 года Соединенные Штаты запросили консультации с Индией относительно определенных мер Индии, касающихся требований к внутреннему содержанию в рамках Национальной солнечной миссии Джавахарлала Неру («NSM») для солнечных элементов и солнечных модулей.
Соединенные Штаты утверждают, что эти меры не соответствуют:
- статье III:4 ГАТТ 1994 г.;
- Статья 2.1 Соглашения ТРИМ; и
- Статьи 3.1(b), 3.2, 5(c), 6.3(a) и (c) и 25 Соглашения SCM.
Соединенные Штаты также утверждают, что эти меры, как представляется, сводят на нет или наносят ущерб выгодам, получаемым Соединенными Штатами прямо или косвенно в соответствии с указанными соглашениями.
13 февраля 2013 года Япония обратилась с просьбой присоединиться к консультациям. 21 февраля 2013 года Австралия обратилась с просьбой присоединиться к консультациям.
10 февраля 2014 г. Соединенные Штаты запросили дополнительные консультации относительно определенных мер Индии в отношении требований к внутреннему содержанию в рамках «Фаза II» Национальной солнечной миссии Джавахарлала Неру («NSM») для солнечных элементов и солнечных модулей.
21 февраля 2014 года Япония обратилась с просьбой присоединиться к консультациям.
14 апреля 2014 года Соединенные Штаты запросили создание комиссии. На своем заседании 25 апреля 2014 года ОРС отложил создание комиссии.
Рассмотрение дела коллегией и апелляционным органом
На заседании 23 мая 2014 года ОРС учредил коллегию. Бразилия, Канада, Китай, Европейский Союз, Япония, Корея, Малайзия, Норвегия, Российская Федерация и Турция сохранили за собой права третьей стороны. Впоследствии Эквадор, Саудовская Аравия и Китайский Тайбэй сохранили за собой права третьей стороны. По соглашению сторон состав коллегии был сформирован 24 сентября 2014 г.
24 марта 2015 г. председатель комиссии проинформировал ОРС о том, что комиссия планирует представить сторонам свой окончательный отчет к концу августа 2015 г. в соответствии с графиком, утвержденным после консультаций со сторонами.
24 февраля 2016 г. отчет комиссии был разослан членам. Днем позже, 25 февраля 2016 г., председатель комиссии проинформировал ОРС о том, что окончательный отчет был направлен сторонам 28 августа 2015 г.
Резюме основных выводов
Претензии, поданные Соединенными Штатами, касаются требований к внутреннему контенту (меры DCR), введенных Индией на начальных этапах продолжающейся Национальной солнечной миссии Индии. Эти требования, предъявляемые к разработчикам солнечной энергетики, продающим электроэнергию правительству, касаются солнечных элементов и/или модулей, используемых для выработки солнечной энергии.
Комиссия установила, что меры DCR представляют собой связанные с торговлей инвестиционные меры, охватываемые пунктом 1(a) Иллюстративного перечня в Приложении к Соглашению о ТРИМ. Группа пришла к выводу, что этого достаточно, чтобы установить, что они несовместимы как со статьей III:4 ГАТТ 1994 и статье 2.
Что касается отступления от государственных закупок в статье III:8(a) ГАТТ 1994 г., Комиссия пришла к выводу, что меры DCR ни в каком отношении не отличаются от требований к внутреннему содержанию, ранее рассмотренных в соответствии с этим положением Апелляционным органом в Канаде. — Возобновляемая энергетика / программа льготных тарифов. Согласно толкованию Апелляционным органом статьи III:8(a) ГАТТ 1994 в этом случае Группа установила, что дискриминация в отношении солнечных элементов и модулей в соответствии с мерами DCR не подпадает под отступление от государственных закупок в статье III:8(a) ГАТТ 1994 года. В частности, Группа пришла к выводу, что электроэнергия, закупаемая государством, не находится в «конкурентных отношениях» с солнечными элементами и модулями, подлежащими дискриминации в соответствии с мерами DCR.
Индия утверждала, что меры DCR оправданы общим исключением в статье XX(j) ГАТТ 1994, на том основании, что отсутствие внутренних производственных мощностей по производству солнечных элементов и модулей и/или риск перебоев с импортом делает эти продукты «общим или местным недостатком» по смыслу этого положения. Группа пришла к выводу, что термины «товары в целом или местный дефицит» относятся к ситуации, в которой количество доступного предложения товара из всех источников не соответствует спросу в соответствующем географическом районе или на соответствующем рынке. Группа также пришла к выводу, что термины «товары в целом или местный дефицит» не охватывают товары, которые могут оказаться в дефиците, и установила, что в любом случае Индия не продемонстрировала существование какого-либо неминуемого риска дефицита. Таким образом, Комиссия пришла к выводу, что Индия не смогла продемонстрировать, что оспариваемые меры являются оправданными в соответствии со статьей XX(j).
Индия утверждала, что меры DCR также оправданы в соответствии со статьей XX(d) ГАТТ 1994 года на том основании, что они обеспечивают соблюдение Индией «законов или правил», требующих от нее принятия мер для содействия устойчивому развитию.
Группа сочла, что международные соглашения могут представлять собой «законы или постановления» по смыслу статьи XX(d) только в той мере, в какой они являются нормами, имеющими « прямое действие» во внутренней правовой системе или иным образом являющимися ее частью. Заинтересованный член. Группа пришла к выводу, что большинство инструментов, указанных Индией, не представляют собой «законы или правила» по смыслу статьи XX(d) или не являются законами или правилами, в отношении которых DCR измеряет «обеспечение соблюдения». Таким образом, Группа пришла к выводу, что Индия не смогла продемонстрировать, что оспариваемые меры оправданы в соответствии со статьей XX(d).
20 апреля 2016 года Индия уведомила DSB о своем решении подать апелляцию в Апелляционный орган по некоторым вопросам закона и правового толкования в отчете комиссии.
17 июня 2016 г., по истечении 60-дневного периода, предусмотренного статьей 17.5 DSU, Апелляционный орган проинформировал DSB о том, что дата распространения отчета Апелляционного органа в этой апелляции должна быть сообщена участникам и третьих участников вскоре после устного слушания, с учетом графика параллельных апелляций, количества и сложности вопросов, поднятых в этом или параллельном апелляционном производстве, а также наличия услуг переводчика.
8 июля 2016 г. Апелляционный орган проинформировал ОРС о том, что он планирует распространить свой отчет по этой апелляции не позднее 16 сентября 2016 г.
16 сентября 2016 г. отчет Апелляционного органа был разослан членам.
Резюме основных выводов
Группа поддержала претензии Соединенных Штатов о том, что меры DCR Индии несовместимы с обязательствами ВТО по недискриминации в соответствии со статьей III:4 ГАТТ 1994 и статьей 2.1 Соглашения TRIMs. Комиссия также установила, что на эти меры не распространяется исключение в отношении государственных закупок в соответствии со статьей III:8(a) ГАТТ 19.94, поскольку закупаемый продукт (электроэнергия) не находился в «конкурентных отношениях» с дискриминируемым продуктом (солнечные элементы и модули). Более того, Комиссия пришла к выводу, что Индия не продемонстрировала, что ее меры оправданы в соответствии со статьей XX(j), применимой к мерам, которые необходимы для приобретения или распределения «продуктов в общем или местном дефиците», или статьи XX(d) , который устанавливает общее исключение для мер, необходимых для «обеспечения соблюдения» «законов или правил» члена ВТО, которые сами по себе не противоречат ГАТТ.
Апелляционный орган поддержал каждое из этих заключений Группы, на которые обжалована Индия.
В отношении Статьи III:8(a) Апелляционный орган пришел к выводу, что Комиссия должным образом руководствовалась отчетом Апелляционного органа в Канаде — Возобновляемая энергия / Канада — Программа льготных тарифов, где Апелляционный орган интерпретировал и применял статью III:8(a) к аналогичным фактам, связанным с покупкой электроэнергии и дискриминацией в отношении генерирующего оборудования. В отношении статьи XX(j) Апелляционный орган заявил, что при оценке того, имеются ли продукты в дефиците, следует учитывать количество доступного предложения продукта из всех внутренних и международных источников, и что следует учитывать все соответствующие факторы. включая наличие импорта, уровень внутреннего производства, возможные колебания цен на соответствующем рынке и покупательную способность иностранных и отечественных потребителей. Что касается статьи XX(d), Апелляционный орган пояснил, что при определении того, указал ли ответчик на «правило», которое подпадает под действие «законов или нормативных актов» в соответствии со статьей XX(d), третейской группе может быть уместно учитывать такие факторы, как степень нормативности внутреннего или международного документа и степень его действия для установления правила поведения или образа действий, которые должны соблюдаться в рамках внутренней правовой системы члена.
Один из членов Апелляционного органа приложил отдельное мнение, содержащее замечания относительно того, как он рассматривает судебную функцию Апелляционного органа, а также ее ограничения и, следовательно, почему, по его мнению, Отделу необходимо — или не нужно — выносить решения по некоторым из вопросы обжалованы.
На своем заседании 14 октября 2016 г. ОРС принял отчет Апелляционного органа и отчет комиссии с изменениями, внесенными отчетом Апелляционного органа.
Разумный период времени
8 ноября 2016 года Индия сообщила DSB, что в соответствии со статьей 21.3 DSU она намерена выполнить рекомендации и постановления DSB в этом споре. 1 декабря 2016 года Соединенные Штаты и Индия проинформировали DSB о том, что для того, чтобы у них было достаточно времени для обсуждения взаимно согласованного периода, они согласовали крайние сроки для арбитража в соответствии со статьей 21.3 (c) DSU.
16 июня 2017 года Индия и США проинформировали DSB о том, что они договорились о том, что разумный период времени для выполнения рекомендаций и постановлений DSB будет составлять 14 месяцев.
Соответственно, разумный срок истекает 14 декабря 2017 года9.0005
Реализация принятых отчетов
14 декабря 2017 года Индия сообщила DSB, что она прекратила вводить какие-либо меры, которые были признаны несовместимыми с выводами и рекомендациями DSB.
Производство по статье 22 DSU (средства правовой защиты)
19 декабря 2017 года Соединенные Штаты запросили у DSB разрешение приостановить уступки или другие обязательства в соответствии со статьей 22.2 DSU на том основании, что Индия не выполнила рекомендации и постановления DSB в течение разумного периода времени. 3 января 2018 г. Индия возражала против запроса Соединенных Штатов в соответствии со статьей 22.6 DSU. Индия сообщила DSB, что она не согласна с Соединенными Штатами в том, что Индия не выполнила рекомендации и постановления DSB в течение разумного периода времени. Индия указала, что Соединенным Штатам не удалось вступить в переговоры с Индией, чтобы договориться о взаимоприемлемом компенсацию, и поэтому, по мнению Индии, запрос Соединенных Штатов не удовлетворял условиям статьи 22.
2 DSU.
На заседании DSB 12 января 2018 года дело было передано в арбитраж в соответствии со статьей 22.6 DSU.
Процедура соблюдения (обращение Индии)
23 января 2018 года Индия потребовала создания комиссии по соблюдению в соответствии со статьей 21.5 DSU. На своем заседании 9 февраля 2018 года ОРС отложил создание комиссии по соблюдению требований. На своем заседании 28 февраля 2018 г. DSB решил передать первоначальной комиссии, если это возможно, вопрос, поднятый Индией. Бразилия, Канада, Китай, Европейский Союз, Индонезия, Япония, Корея, Норвегия, Российская Федерация, Сингапур, Таиланд и Китайский Тайбэй сохранили за собой права третьих лиц.
Поделиться
Подписаться на этот спор
Проблемы с просмотром этой страницы? Если да, свяжитесь с нами по адресу [email protected], предоставив сведения об используемой операционной системе и веб-браузере.
Измерение трансляции мРНК в отростках и соматах нейронов с помощью тРНК-FRET
1.
Холт К.Э., Шуман Э.М..
Центральная догма децентрализована: новые взгляды на функцию РНК и локальную трансляцию в нейронах. Нейрон. 2013; 80:648–657. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
2. Капур М., Монаган К.Э., Акерман С.Л.. Регуляция трансляции мРНК в нейронах — вопрос жизни и смерти. Нейрон. 2017; 96:616–637. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
3. Рангараджу В., Том Дик С., Шуман Э.М.. Локальная трансляция в нейронных компартментах: насколько локальна локальна. Представитель EMBO, 2017 г.; 18: 693–711. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
4. Тахмасеби С., Хуторский А., Мэтьюз М.Б., Соненберг Н.. Дерегуляция трансляции при заболеваниях человека. Нац. Преподобный Мол. Клеточная биол. 2018; 19: 791–807. [PubMed] [Google Scholar]
5. Кланн Э., Девер Т.Э.. Биохимические механизмы трансляционной регуляции синаптической пластичности. Нац. Преподобный Нейроски. 2004 г.; 5:931–942. [PubMed] [Google Scholar]
6.
Коста-Маттиоли М., Гоберт Д., Стерн Э., Гамаш К., Колина Р., Куэлло К., Соссин В., Кауфман Р., Пеллетье Дж., Розенблюм К. и др…
Фосфорилирование eIF2α двунаправленно регулирует переключение с кратковременной на долговременную синаптическую пластичность и память. Клетка. 2007 г.; 129:195–206. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
7. Гал-Бен-Ари С., Кенни Дж.В., Оуналла-Саад Х., Таха Э., Дэвид О., Левитан Д., Гилдиш И., Панджа Д., Пай Б., Вибранд К. и др… Регулирование консолидации и перевода. Учиться. Мем. 2012 г.; 19: 410–422. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
8. Сегев Ю., Майклсон Д.М., Розенблюм К.. ApoE ϵ4 связан с фосфорилированием eIF2α и нарушением обучения у молодых мышей. Нейробиол. Старение. 2013; 34:863–872. [PubMed] [Google Scholar]
9.
Сегев Ю., Ливне А., Минц М., Розенблюм К..
Сочетание диеты с высоким содержанием жиров и гена АРОЕ индуцирует аллель-специфические изменения метаболизма и психического стресса в мышиной модели болезни Альцгеймера.
Передний. Поведение Неврологи. 2016; 10:170. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
10. Сегев Ю., Баррера И., Уналлах-Саад Х., Вибранд К., Спорилд И., Ливне А., Розенберг Т., Дэвид О., Минц М., Брэмхэм С.Р. и др… Ингибирование PKR восстанавливает дефицит памяти и гиперэкспрессию ATF4 у мышей, замещающих человека ApoE ϵ4. Дж. Нейроски. 2015 г.; 35:12986–12993. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
11. Уналла-Саад Х., Шарма В., Эдри Э., Розенблюм К.. Генетическое или фармакологическое снижение PERK усиливает корково-зависимое обучение вкусу. Дж. Нейроски. 2014; 34:14624–14632. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
12. Шарма В., Уналла-Саад Х., Чакраборти Д., Хлейхил М., Суд Р., Баррера И., Эдри Э., Колатт Чандран С., Бен Табу де Леон С., Капзан Х. и др… Локальное ингибирование PERK улучшает память и обращает вспять возрастное ухудшение когнитивных и нейронных свойств. Дж. Нейроски. 2018; 38:648–658. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
13.
Стерн Э., Чиннаккаруппан А., Дэвид О., Соненберг Н., Розенблюм К..
Блокирование киназы eIF2α (PKR) усиливает положительные и отрицательные формы корково-зависимой вкусовой памяти. Дж. Нейроски. 2013; 33:2517–2525. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
14. Стюард О., Леви В.Б.. Преимущественная локализация полирибосом под основанием дендритных шипиков в клетках-зернах зубчатой извилины. Дж. Нейроски. 1982 год; 2: 284–291. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
15. Бенито Э., Барко А.. Транскриптом нейронной активности. Мол. Нейробиол. 2015 г.; 51:1071–1088. [PubMed] [Google Scholar]
16. Глок К., Хоймюллер М., Шуман Э.М.. Транспорт мРНК и локальная трансляция в нейронах. Курс. мнение Нейробиол. 2017; 45:169–177. [PubMed] [Google Scholar]
17.
Ротем Н., Маген И., Ионеску А., Гершони-Эмек Н., Альтман Т., Коста С.Дж., Градус Т., Пасманик-Чор М., Уиллис Д.Э., Бен-Дов И.З. и другие…
БАС вдоль аксонов – экспрессия кодирующей и некодирующей РНК различается в аксонах моделей БАС.
науч. 2017 г.; 7:44500. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
18. Догерти Дж.Д. Расширяющийся инструментарий трансляции аффинной очистки рибосом. Дж. Нейроски. 2017; 37:12079–12087. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
19. Хейман М., Кулике Р., Фенстер Р.Дж., Грингард П., Хайнц Н.. Очистка мРНК, специфичная для типа клеток, путем трансляционной аффинной очистки рибосом (TRAP). Нац. протокол 2014; 9: 1282–1291. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
20. Инголия Н., Ларо Л., Вайсман Дж.. Рибосомное профилирование эмбриональных стволовых клеток мыши раскрывает сложность и динамику протеомов млекопитающих. Клетка. 2011 г.; 147: 789–802. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
21. Оувенга Р., Лейк А.М., О’Брайен Д., Мога А., Дэни А., Догерти Дж.Д.. Транскриптомный анализ мРНК, связанной с рибосомами, в нейритах коры in vivo. Дж. Нейроски. 2017; 37:8688–8705. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
22.
Таненбаум М.Э., Штерн-Гиноссар Н., Вайсман Дж.С., Вейл Р.Д..
Регуляция трансляции мРНК во время митоза. Элиф. 2015 г.; 4:doi:10.7554/eLife.07957. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
23. Хан К., Джаймович А., Дей Г., Руджеро Д., Меюхас О., Соненберг Н., Мейер Т.. Параллельное измерение динамических изменений скорости трансляции в одиночных клетках. Нац. Методы. 2014; 11:86–93. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
24. Эллисон Р., Холт К.Э., Леунг К., Лин А.С., Стандарт Н., ван Хорк Ф.П.. Асимметричная трансляция мРНК β-актина в конусах роста обеспечивает привлекательное превращение в нетрин-1. Нац. Неврологи. 2006 г.; 9: 1247–1256. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
25. Кац З.Б., Инглиш Б.П., Лайоннет Т., Юн Ю.Дж., Моннье Н., Оврин Б., Бате М., Сингер Р.Х.. Картирование «горячих точек» трансляции в живых клетках путем отслеживания отдельных молекул мРНК и рибосом. Элиф. 2016; 5:e10415. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
26.
Ван В., Рай А., Хур Э., Смиланский З., Чанг К.Т., Мин К..
DSCR1 необходим как для удлинения конуса роста аксонов, так и для управления ими. Дж. Клеточная биология. 2016; 213: 451–462. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
27. Ву Б., Элискович К., Юн Ю.Дж., Сингер Р.Х.. Динамика трансляции одиночных мРНК в живых клетках и нейронах. Наука. 2016; 352: 1430–1435. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
28. Холстед Дж. М., Лайоннет Т., Уилбертц Дж. Х., Виппич Ф., Эфрусси А., Сингер Р. Х., Чао Дж. А.. Перевод. Биосенсор РНК для визуализации первого раунда трансляции от одиночных клеток к живым животным. Наука. 2015 г.; 347: 1367–1671. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
29.
Альварес-Кастелао Б., Шанценбахер К.Т., Ханус К., Глок К., Том Дик С., Доррбаум А.Р., Бартник И., Нассим-Ассир Б., Чирдаева Э., Мюллер А. и др…
Метаболическая маркировка зарождающихся протеомов in vivo, специфичная для типа клеток. Нац. Биотехнолог. 2017; 35:1196–1201.
[PubMed] [Google Scholar]
30. Зоненберг Н., Хиннебуш А.Г.. Регуляция инициации трансляции у эукариот: механизмы и биологические мишени. Клетка. 2009 г.; 136: 731–745. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
31. Девер Т.Э., Грин Р.. Фаза элонгации, терминации и рециркуляции трансляции у эукариот. Харб Колд Спринг. Перспектива. биол. 2012 г.; 4:a013706. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
32. Дурдевич З., Шефер М.. Модификации тРНК: необходимы для получения правильных фрагментов тРНК во время восстановления после стресса. Биоэссе. 2013; 35:323–327. [PubMed] [Google Scholar]
33. Паризьен М., Ван С., Пан Т.. Разнообразие генов тРНК человека из проекта 1000 геномов. РНК биол. 2013; 10: 1853–1867. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
34. Барцишевская М.З., Перриг П.М., Барцишевский Ю.. тРНК – золотой стандарт в молекулярной биологии. Мол. Биосист. 2015 г.; 12:12–17. [PubMed] [Google Scholar]
35.
Икемура Т.
Корреляция между обилием дрожжевых транспортных РНК и наличием соответствующих кодонов в белковых генах: различия в характере выбора синонимичных кодонов у дрожжей и Escherichia coli в отношении обилия изоакцептирующих транспортных РНК. Дж. Мол. биол. 1982 год; 158: 573–597. [PubMed] [Академия Google]
36. Диттмар К.А., Гуденбур Дж.М., Пан Т.. Тканеспецифические различия в экспрессии транспортной РНК человека. Плос Жене. 2006 г.; 2:e221. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
37. Пан Д., Цинь Х., Куперман Б.С.. Синтез и функциональная активность тРНК, меченных флуоресцентными гидразидами в D-петле. РНК. 2009 г.; 15:346–354. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
38. Пилотт Дж., Чан С., Фарнум Дж.Б., Томас В.М., Смилански З., Вандерклиш П.В.. Гетерогенная структура гранул тРНК, демонстрирующая быстрый двунаправленный нейритный транспорт. Евро. Дж. Клеточная биология. 2018; 97: 168–179. [PubMed] [Google Scholar]
39.
Шмитц С.К., Хьорт Дж.
Дж.Дж., Джоемай Р.М.С., Вейнтьес Р., Эйгенраам С., де Брюйн П., Георгиу К., де Йонг А.П., ван Оойен А., Верхаге М. и др…
Автоматизированный анализ морфологии нейронов, количества синапсов и синаптического рекрутирования. Дж. Нейроски. Методы. 2011 г.; 195:185–193. [PubMed] [Google Scholar]
40. Зала Д., Хинкельманн М., Ю Х., Лира да Кунья М., Лиот Г., Кордельер Ф., Марко С., Саду Ф.. Везикулярный гликолиз обеспечивает внутреннюю энергию для быстрого аксонального транспорта. Клетка. 2013; 152:479–491. [PubMed] [Google Scholar]
41. Агасти С.С., Ван Ю., Шудер Ф., Сукумар А., Юнгманн Р., Инь П.. Зонды для маркировки ДНК со штрих-кодом для высокомультиплексной визуализации Exchange-PAINT. хим. науч. 2017; 8:3080. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
42.
Хейлеманн М., ван де Линде С., Шюттпелц М., Каспер Р., Зеефельдт Б., Мукерджи А., Тиннефельд П., Зауэр М..
Флуоресцентная визуализация с субдифракционным разрешением с использованием обычных флуоресцентных зондов.
Ангью. хим. Междунар. Эд. 2008 г.; 47:6172–6176. [PubMed] [Академия Google]
43. Овесны М., Кржижек П., Борковец Ю., Швиндрих З., Хаген Г.М.. ThunderSTORM: комплексный подключаемый модуль ImageJ для анализа данных PALM и STORM и получения изображений сверхвысокого разрешения. Биоинформатика. 2014; 30:2389–2390. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
44. Левет Ф., Хоси Э., Кечкарь А., Батлер С., Бегин А., Шоке Д., Сибарита Дж.Б.. SR-Tesseler: метод сегментации и количественной оценки данных микроскопии сверхвысокого разрешения на основе локализации. Нац. Методы. 2015 г.; 12:1065–1071. [PubMed] [Академия Google]
45. Хасэгава К., Коуэн А.Б., Накацудзи Н., Суэмори Х.. Эффективная мультицистронная экспрессия трансгена в эмбриональных стволовых клетках человека. Стволовые клетки. 2007 г.; 25: 1707–1712. [PubMed] [Google Scholar]
46.
Чен С., Чжан Х., Бройтман С.Л., Райх М., Фаррелл И., Куперман Б.С., Голдман Ю.Е..
Динамика трансляции одиночными рибосомами через вторичные структуры мРНК.
Нац. Структура Мол. биол. 2013; 20: 582–588. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
47. Хардинг Х.П., Новоа И., Чжан Ю., Цзэн Х., Век Р., Шапира М., Рон Д.. Регулируемая инициация трансляции контролирует индуцированную стрессом экспрессию генов в клетках млекопитающих. Мол. Клетка. 2000 г.; 6:1099–1108. [PubMed] [Google Scholar]
48. Уолтон Г.М., Гилл Г.Н.. Регуляция тройного [Met-tRNAf · GTP · эукариотический фактор инициации 2] образования комплекса инициации синтеза белка с помощью аденилатного энергетического заряда. Биохим Биофиз Акта. 1976 год; 418:195–203. [PubMed] [Google Scholar]
49. Краузе К., Михалак М.. Калретикулин. Клетка. 1997 год; 88:439–443. [PubMed] [Google Scholar]
50. Абэ Х., Ватанабэ М., Гото К., Сакагами Х., Кондо Х.. Локализация экспрессии гена кальретикулина в мозгу взрослой мыши. Мол. Мозг Res. 1992; 14:337–343. [PubMed] [Google Scholar]
51.
Корсон Т.В., Ву К.К., Ли П.П., Уорш Дж.Дж..
Специфическая клеточная регуляция экспрессии кальретикулина и Bcl-2 препаратами, стабилизирующими настроение.
Евро. Нейропсихофармакол. 2004 г.; 14:143–150. [PubMed] [Google Scholar]
52. Ма Д., Моррис Дж. Ф.. Белковый синтетический механизм в дендритах крупноклеточных нейросекреторных нейронов дикого типа Long-Evans и гомозиготных крыс Brattleboro. Дж. Хим. Нейроанат. 2002 г.; 23:171–186. [PubMed] [Академия Google]
53. Экхольм Р., Хайден Х.. Полисомы из микродиссекции свежих нейронов. Дж. Ультраструктур. Рез. 1965 год; 13: 269–280. [PubMed] [Google Scholar]
54. Ноулз Р.Б., Сабри Дж.Х., Мартоне М.Е., Диринк Т.Дж., Эллисман М.Х., Басселл Г.Дж., Косик К.С.. Транслокация гранул РНК в живых нейронах. Дж. Нейроски. 1996 год; 16:7812–7820. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
55. Патак Г.К., Лав Дж.М., Четта Дж., Шах С.Б.. Сравнительная количественная оценка аксонального и дендритного транспорта мРНК в созревающих нейронах гиппокампа. ПЛОС Один. 2013; 8:e65917. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
56.
Блобель Г., Сабатини Д..
Диссоциация полирибосом млекопитающих на субъединицы под действием пуромицина.
проц. Натл. акад. науч. США 1971; 68:390–394. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
57. Харламов Э., Каньоли С.М., Атабай С., Икономович С., Грейсон Д.Р., Манев Х.. Противоположный эффект ингибиторов синтеза белка на вызванную дефицитом калия апоптозную гибель клеток в культурах незрелых и зрелых нейронов. Дж. Нейрохим. 1995; 65: 1395–1398. [PubMed] [Google Scholar]
58. Абель Т., Нгуен П.В., Барад М., Деуэль Т.А., Кандель Э.Р., Бурчуладзе Р.. Генетическая демонстрация роли PKA в поздней фазе LTP и в долговременной памяти на основе гиппокампа. Клетка. 1997 год; 88:615–626. [PubMed] [Google Scholar]
59. Блисс Т.В., Ломо Т.. Длительное усиление синаптической передачи в зубчатой области анестезированного кролика после стимуляции перфорантного пути. Дж. Физиол. (Лонд.). 1973; 232:331–356. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
60.
Келлехер Р.Дж., Говиндараджан А., Юнг Х., Канг Х., Тонегава С..
Трансляционный контроль с помощью передачи сигналов MAPK в долгосрочной синаптической пластичности и памяти.
Клетка. 2004 г.; 116: 467–479. [PubMed] [Google Scholar]
61. Викерс К.А., Уилли Д.Дж.А.. Поздняя фаза, зависимая от синтеза белка долговременная потенциация в пирамидных нейронах CA1 гиппокампа с дестабилизированными сетями микротрубочек. бр. Дж. Фармакол. 2007 г.; 151: 1071–1077. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
62. Леал Г., Компридо Д., де Лука П., Мораис Э., Родригес Л., Меле М., Сантос А.Р., Коста Р.О., Пинто М.Дж., Патил С. и др… РНК-связывающий белок hnRNP K Опосредует действие BDNF на метаболизм мРНК дендритов и регулирует синаптические рецепторы NMDA в нейронах гиппокампа. eNeuro. 2017; 4:doi:10.1523/ENEURO.0268-17.2017. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
63. Копец К.Д., Реал Э., Кесселс Х.В., Малинов Р.. GluR1 связывает структурную и функциональную пластичность в возбуждающих синапсах. Дж. Нейроски. 2007 г.; 27:13706–13718. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
64.
Макино Х., Малинов Р..
Включение AMPA-рецепторов в синапсы во время LTP: роль латерального движения и экзоцитоза.
Нейрон. 2009 г.; 64:381–390. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
65. Дасури К., Чжан Л., Келлер Дж.Н.. Окислительный стресс, нейродегенерация и баланс деградации белка и синтеза белка. Свободный Радик. биол. Мед. 2013; 62:170–185. [PubMed] [Google Scholar]
66. Шиммель П. Возникающая сложность мира тРНК: тРНК млекопитающих за пределами синтеза белка. Нац. Преподобный Мол. Клеточная биол. 2018; 19: 45–58. [PubMed] [Google Scholar]
67. Райна М., Ибба М.. тРНК как регуляторы биологических процессов. Передний. Жене. 2014; 5:171. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
68. Киршнер С., Игнатова З.. Новые роли тРНК в адаптивной трансляции, динамике передачи сигналов и заболеваниях. Нац. Преподобный Жене. 2015 г.; 16:98–112. [PubMed] [Google Scholar]
69. Мугнаини Э., Вальберг Ф.. Ультраструктура неврологии. Эргеб. Анат. Entwicklungsgesch. 1964 год; 37:194–236. [PubMed] [Академия Google]
70.
Линдхольм Д.Б., Хаваджа Дж.
А..
Распределение и белково-синтетическая активность свободных и мембраносвязанных рибосом нейронов при постнатальном развитии коры головного мозга крыс. Неврология. 1983 год; 9: 645–651. [PubMed] [Google Scholar]
71. Шитц М.П., Пфистер К.К., Булински Дж.К., Котман К.В.. Механизмы движения аксонов и дендритов: последствия для развития и нейродегенерации. прог. Нейробиол. 1998 год; 55: 577–594. [PubMed] [Google Scholar]
72. Хирокава Н., Нива С., Танака Ю.. Молекулярные моторы в нейронах: транспортные механизмы и роль в функционировании, развитии и заболеваниях мозга. Нейрон. 2010 г.; 68:610–638. [PubMed] [Академия Google]
73. Графштейн Б., Форман Д.С.. Внутриклеточный транспорт в нейронах. Физиол. ред. 1980 г.; 60:1167–1283. [PubMed] [Google Scholar]
74. Браун А., Ван Л., Юнг П.. Стохастическое моделирование транспорта нейрофиламентов в аксонах: гипотеза «Stop-and-Go». Мол. биол. Клетка. 2005 г.; 16:4243–4255. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
75.
Хирокава Н., Такемура Р..
Молекулярные моторы и механизмы направленного транспорта в нейронах. Нац. Преподобный Нейроски. 2005 г.; 6: 201–214. [PubMed] [Академия Google]
76. Канаи Ю., Домаэ Н., Хирокава Н.. Кинезин транспортирует РНК: выделение и характеристика РНК-транспортирующей гранулы. Нейрон. 2004 г.; 43:513–525. [PubMed] [Google Scholar]
77. Ислам С., Монтгомери Р.К., Фиалкович Дж.Дж., Гранд Р.Дж.. Развитие и региональная экспрессия и локализация мРНК, кодирующих белки, участвующие в транслокации РНК. Дж. Гистохим. Цитохим. 2005 г.; 53:1501–1509. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
78. Джонсон Э.М., Киношита Ю., Вайнреб Д.Б., Вортман М.Дж., Саймон Р., Халили К., Винклер Б., Гордон Дж.. Роль Purα в нацеливании мРНК на сайты трансляции в дендритах нейронов гиппокампа. Дж. Нейроски. Рез. 2006 г.; 83:929–943. [PubMed] [Google Scholar]
79.
Якоангели А., Рождественский Т.С., Должанская Н., Турнье Б., Шютт Дж., Брозиус Дж., Денман Р.Б., Ханджян Э.
В., Киндлер С., Тидж Х..
О РНК BC1 и ломком белке умственной отсталости X. ПНАС. 2008 г.; 105: 734–739. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
80. Фуджи Р., Окабе С., Урушидо Т., Иноуэ К., Йошимура А., Татибана Т., Нишикава Т., Хикс Г.Г., Такуми Т.. РНК-связывающий белок TLS перемещается в дендритные шипики посредством активации mGluR5 и регулирует морфологию шипов. Курс. биол. 2005 г.; 15: 587–593. [PubMed] [Google Scholar]
81. Хирокава Н. Транспорт мРНК в дендритах: гранулы РНК, моторы и треки. Дж. Нейроски. 2006 г.; 26:7139–7142. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
82. Джессбергер С., Кемперманн Г.. Нейроны гиппокампа, рожденные во взрослом возрасте, созревают до состояния, зависящего от активности. Евро. Дж. Нейроски. 2003 г.; 18:2707–2712. [PubMed] [Google Scholar]
83.
Гарсия А., Штайнер Б., Кроненберг Г., Бик-Сандер А., Кемперманн Г..
Зависимая от возраста экспрессия глюкокортикоидных и минералокортикоидных рецепторов в популяциях нервных клеток-предшественников в гиппокампе взрослых мышей.
Стареющая клетка. 2004 г.; 3: 363–371. [PubMed] [Академия Google]
84. Джагасия Р., Стейб К., Энглбергер Э., Херольд С., Фаус-Кесслер Т., Сакс М., Гейдж Ф.Х., Сонг Х., Ли Д.К.. Сигнальный белок, связывающий элемент ответа ГАМК-цАМФ, регулирует созревание и выживание вновь образованных нейронов во взрослом гиппокампе. Дж. Нейроски. 2009 г.; 29:7966–7977. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
85. Эспозито М.С., Пиатти В.К., Лаплань Д.А., Моргенштерн Н.А., Феррари К.С., Питосси Ф.Дж., Шиндер А.Ф.. Дифференцировка нейронов во взрослом гиппокампе резюмирует эмбриональное развитие. Дж. Нейроски. 2005 г.; 25:10074–10086. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
86. Спиллейн М., Галло Г.. Участие Rho-семейства GTPases в ветвлении аксона. Малые ГТФазы. 2014; 5:e27974. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
87.
Тидж Х., Брозиус Дж..
Механизм трансляции в дендритах нейронов гиппокампа в культуре. Дж. Нейроски. 1996 год; 16:7171–7181.
[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
88. Голан-Лави Р., Джакомелли К., Фукс Г., Цайсель А., Зоннтаг Дж., Синха С., Кёстлер В., Виманн С., Корф У., Ярден Ю. и др… Скоординированные импульсы мРНК и белковой трансляции или деградации вызывают EGF-индуцированные белковые всплески. Представитель Cell 2017; 18:3129–3142. [PubMed] [Google Scholar]
89. Грекш Г., Мэттис Х.. Два чувствительных периода для амнестического действия анизомицина. Фармакол. Биохим. Поведение 1980 г.; 12: 663–665. [PubMed] [Google Scholar]
90. Фриман Ф.М., Роуз С.П., Шоли А.Б.. Два временных окна индуцированной анизомицином амнезии для тренировки пассивного избегания у однодневного цыпленка. Нейробиол. Учиться. Мем. 1995 год; 63:291–295. [PubMed] [Google Scholar]
91. Тиунова А.А., Анохин К.В., Роуз С.П.. Два критических периода синтеза белка и гликопротеина в консолидации памяти для визуального обучения категоризации у цыплят. Учиться. Мем. 1998; 4: 401–410. [PubMed] [Google Scholar]
92.
Кеведо Дж., Вианна М.Р., Реслер Р., де-Пари Ф., Искьердо И., Роуз С.П..
Два временных окна индуцированной анизомицином амнезии для обучения торможению избегания у крыс: защита от амнезии путем предварительного обучения, но не предварительного воздействия на тестовый аппарат. Учиться. Мем. 1999 г.; 6: 600–607. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
93. Игаз Л.М., Вианна М.Р.М., Медина Дж.Х., Искьердо И.. Два временных периода синтеза мРНК гиппокампа необходимы для консолидации памяти о обучении, мотивированном страхом. Дж. Нейроски. 2002 г.; 22: 6781–6789. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
94. Бекинштейн П., Каммарота М., Игаз Л.М., Бевилакуа Л.Р.М., Искьердо И., Медина Дж.Х.. Стойкость долговременного хранения памяти требует поздней фазы синтеза белка и BDNF-зависимой фазы в гиппокампе. Нейрон. 2007 г.; 53:261–277. [PubMed] [Google Scholar]
95.
Артиниан Дж., МакГоран А.Т., Де Джагер Х., Муледус Л., Фрэнсис Б., Рулле П..
Деградация белка, как и синтез белка, необходима не только во время консолидации долговременной пространственной памяти, но и во время реконсолидации.
Евро. Дж. Нейроски. 2008 г.; 27:3009–3019. [PubMed] [Google Scholar]
96. Ли Х. Киттлер Дж.Т., Мосс С.Дж. Фосфорилирование рецептора AMPA в синаптической пластичности: информация от нокаутированных мышей. Динамический синапс: молекулярные методы в биологии ионотропных рецепторов. 2006 г.; Бока-Ратон, Флорида: CRC Press/Taylor & Francis. [Google Академия]
97. Мокетт Б.Г., Гевремон Д., Элдер М.К., Парфитт К.Д., Пепперкорн К., Моррисси Дж., Сингх А., Хинц Т.Дж., Кохен Л., Том Дик С. и др… Транспортировка глутаматных рецепторов и синтез белка опосредуют облегчение ltp секретируемым амилоидным белком-альфа-предшественником. Дж. Нейроски. 2019; 39:3188–3203. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
98. Физицкий Э.М., Хоппер А.К.. Биология тРНК вырывается вперед. Гены Дев. 2010 г.; 24:1832–1860. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
99.
Ишимура Р., Надь Г., Доту И., Чжоу Х., Ян С., Шиммель П., Сенджу С., Нисимура Ю., Чуанг Дж. Х., Акерман С.
Л..
Функция РНК. Задержка рибосом, вызванная мутацией тРНК, специфичной для ЦНС, вызывает нейродегенерацию. Наука. 2014; 345: 455–459. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
100. Эббот Дж. А., Франклин К. С., Роби-Бонд С. М.. Транспортная РНК и болезни человека. Фронт Жене. 2014; 5:158. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
101. Ангелова М.Т., Димитрова Д.Г., Дингес Н., Ленс Т., Ворпенберг Л., Карре К., Руаньян Ж.Ю.. Возникающая область эпитранскриптомики при нарушениях развития нервной системы и нейронов. Фронт Биоэнг Биотехнолог. 2018; 6:46. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
102. Томсон С.Р., Сео С.С., Барнс С.А., Лурос С.Р., Мускас М., Дандо О., Кирби С., Уилли Д.Дж.А., Хардингем Г.Е., Кинд П.К. и другие… Профилирование специфического для клеточного типа трансляции раскрывает новую стратегию лечения синдрома ломкой Х-хромосомы. Нейрон. 2017; 95: 550–563. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
103.
Ли Ю., Ван Х., Муффат Дж., Ченг А.В., Орландо Д.А., Ловен Дж., Квок С.М., Фельдман Д.А., Батеуп Х.С., Гао К. и др…
Глобальная транскрипционная и трансляционная репрессия в нейронах синдрома Ретта, полученных из эмбриональных стволовых клеток. Клеточная стволовая клетка. 2013; 13:446–458. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
104. Рикарди С., Боджио Э.М., Гроссо С., Лонетти Г., Форлани Г., Стефанелли Г., Кальканьо Э., Морелло Н., Ландсбергер Н., Биффо С. и др… Снижение передачи сигналов AKT / mTOR и нарушение регуляции синтеза белка в модели животных с синдромом Ретта. Гум. Мол. Жене. 2011 г.; 20: 1182–1196. [PubMed] [Google Scholar]
105. Ким Дж.В., Абальде-Атристен Л., Цзя Х., Мартин И., Доусон Т.М., Доусон В.Л.. Верстрекен П. Глава 9 — Трансляция белков при болезни Паркинсона. Болезнь Паркинсона. 2017; Сан-Диего: Академическая пресса; 281–309. [Google Академия]
106.
Шепер Г.К., ван дер Кнаап М.С., Прауд К.Г..
Перевод имеет значение: дефекты синтеза белка при наследственных заболеваниях.
Нац. Преподобный Жене. 2007 г.; 8: 711–723. [PubMed] [Google Scholar]
107. Дитрих Д.К., Линк А.Дж., Грауманн Дж., Тиррелл Д.А., Шуман Э.М.. Селективная идентификация вновь синтезированных белков в клетках млекопитающих с использованием биоортогональной неканонической аминокислотной маркировки (BONCAT). проц. Натл. акад. науч. США, 2006 г.; 103:9482–9487. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
108. Дитрих Д.К., Ходас Дж.Дж.Л., Гоузер Г., Шадрин И.Ю., Нго Дж.Т., Триллер А., Тиррелл Д.А., Шуман Э.М.. In situ визуализация и динамика вновь синтезированных белков в нейронах гиппокампа крысы. Нац. Неврологи. 2010 г.; 13:897–905. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
109. Шмидт Э.К., Клаварино Г., Чеппи М., Пьер П.. SUnSET, нерадиоактивный метод мониторинга синтеза белка. Нац. Методы. 2009 г.; 6: 275–277. [PubMed] [Академия Google]
110.
Барретт Р.М., Лю Х., Джин Х., Гудман Р.Х., Коэн М.С..
Клеточно-специфическое профилирование зарождающихся протеомов с использованием ортогонального включения пуромицина, опосредованного ферментами.
АКС хим. биол. 2016; 11: 1532–1536. [PubMed] [Google Scholar]
111. Инголия Н.Т., Гаеммагами С., Ньюман Дж.Р.С., Вайсман Дж.С.. Полногеномный анализ трансляции in vivo с разрешением нуклеотидов с использованием профилирования рибосом. Наука. 2009 г.; 324: 218–223. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
112. Морисаки Т., Лайон К., ДеЛука К.Ф., ДеЛука Дж.Г., Инглиш Б.П., Чжан З., Лавис Л.Д., Гримм Дж.Б., Вишванатан С., Лугер Л.Л. и др… Количественная оценка динамики трансляции одиночной РНК в живых клетках в реальном времени. Наука. 2016; 352: 1425–1429. [PubMed] [Google Scholar]
113. Хейман М., Шефер А., Гонг С., Петерсон Дж.Д., Дэй М., Рэмси К.Е., Суарес-Фариньяс М., Шварц К., Стефан Д.А., Зурмайер Д.Дж. и другие… Подход трансляционного профилирования для молекулярной характеристики типов клеток ЦНС. Клетка. 2008 г.; 135: 738–748. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
114.
Манро Дж.Б., Вайана А., Санбонмацу К.Ю., Бланшар С.К.