Обособленное структурное подразделение Районная детская библиотека
Историческая справка
20 сентября 1952 года считается официальной датой основания Красноперекопской детской библиотеки. Размещалась она в одной комнате по адресу ул. Чапаева (в здании теперешней пожарной части). Из библиотечного имущества – четыре стола, четыре стеллажа, десять стульев да настенные часы. В первый же день работы в библиотеку записалось 80 детей – учащихся нынешней школы-УПК №1 (тогда это была средняя школа №28). В первом году книжный фонд составил 4616 экземпляров, читателей записалось 513 человек. Через почти 60 лет количество читателей составляет уже 7374 человека, книжный фонд – 31397 экз.
Спустя 11 лет после открытия, в 1963 году, библиотека переехала в новое помещение по ул. Толбухина, 14. Увеличивалась постепенно площадь библиотеки: 1968 год – 117 кв.м., 1973 – 152 кв.м., 1977 – 252 кв.м. Если в 1952 году в библиотеке был один отдел – абонемент и работали передвижки, то с 1964 здесь действует также читальный зал, с 1973 года – книгохранилище.
С момента основания по 1989 год в библиотеке проработала Дина Владимировна Петрик, с 1957 – на должности заведующей. Это благодаря ей библиотека имеет современные размеры (рядом находился книжный магазин, Д.В.Петрик добилась, чтобы им отдали помещение магазина, когда тот переехал). Активный и энергичный человек, творческая личность – о ней все сотрудники вспоминали с уважением. В библиотеке в разные годы работали В.И.Дуброва, Л.И.Будько, С.А.Прохорова, В.И.Голумбовская, Т.В.Яковишина, Н.П.Вачикаева, Г.П.Труш, Т.Ф.Пустовая, З.В.Мамутова. Много лет отдали библиотеке Т.Н.Гайдаенко (с 1989 по 1993 год была зам.директора по работе с детьми), О.А.Гилевич (занимала должность зам.директора с 1993). Небольшой период времени на этой должности работали в РДБ М.С.Золотарёва (Придатько), Л.А.Заровная.
По воспоминаниям библиотекарей в первые годы библиотека получала такие периодические издания, как «Юный натуралист», «Пионер», «Пионерия», «Пионерская правда», «Юный техник». Уже в 1985 году помимо вышеперечисленных газет и журналов в РДБ шли также «Юный художник», «Юность», «Авиация и космонавтика», «Военные знания», «Молодая гвардия», «Советская эстрада и цирк», «Украина», «Огонёк», «Барвинок», «Весёлые картинки» и многие другие периодические издания.
На сегодня в библиотеке оформлена подписка на «Крымскую правду», «Крымские известия», «Перекоп», «Одноклассники».
На протяжении всей своей более полувековой истории детская библиотека активно сотрудничает со школами города и района, гостями библиотеки неоднократно бывали учащиеся сельских школ – с.Почётное, с.Ишунь, с.Зелёная Нива, с.Вишнёвка и т.д. Приходят сюда и ребята из станции юных натуралистов, станции юных техников. Выполняется массовая работа – ребята любят посещать литературно-музыкальные вечера и утренники, библиографические обзоры, библиотечные уроки, часы интересных сообщений и часы познания Отечества, часы искусства и уроки доброты.
Также районная детская библиотека является методическим центром для своих коллег – библиотекарей. На базе РДБ проводятся семинары, практикумы, занятия школ молодого библиотекаря и профессионального мастерства, районные мероприятия для детей.
Если в первый год работы библиотека не была технически оснащена, то на сегодня здесь есть магнитофон, два компьютера, один из которых установлен для читателей, проведён Интернет.
С декабря 2014 года Районная детская библиотека входит в состав Муниципального бюджетного учреждения культуры «ЦБС Красноперекопского района» (а с 25.09.2020 г. — МКУК МЦРБ им.П.Г.Ивотского Красноперекопского района). В 2017 году РДБ была переведена в помещение ЦРБ им.П.Г.Ивотского. Сегодня коллектив обособленного структурного подразделения Районная детская библиотека – это заведующий библиотекой Е.В.Лищинская и библиотекарь Н.И.Синяговская.
График работы библиотек
Тиреотропинома: поздний диагноз и эффективность терапии | Петрик
Синдром тиреотоксикоза широко распространен в практике эндокринолога [1]. Современные лечебно-диагностические алгоритмы позволяют своевременно выявить нарушения функциональной активности щитовидной железы (ЩЖ), назначить адекватное лечение. При интерпретации показателей тиреоидного статуса необходимо учитывать крайне редкую, но реально существующую возможность развития тиреотоксикоза центрального генеза, диагностика которого, как показывает общемировая практика, затруднена.
Многим пациентам ошибочно устанавливается диагноз болезнь Грейвса с последующими неуместными в данной ситуации назначениями тиреостатиков, выполнением тиреоидэктомии и/или радиоаблации.
Цель публикации — привлечение внимания практикующих эндокринологов к особенностям клинико-лабораторных проявлений тиреотоксикоза центрального генеза, обусловленного ТТГ-проду цирующей аденомы гипофиза (тиреотропиномой), и обсуждение современных возможностей лечения данного контингента больных.
Описание случая
Пациентка А., 46 лет, поступила в эндокриноло гическое отделение ГБУЗ НИИ-ККБ №1 им. С.В. Очаповского с жалобами на учащенное сердцебиение, эпизоды дрожания тела, дискомфорт в области шеи.
Из анамнеза: в течение 10 лет отмечает эпизоды сердцебиений. В 2013 г. при исследовании тиреоидного статуса патологических изменений не обнаружено (табл. 1), УЗИ щитовидной железы — без структурных изменений, объем 9,7 см3.
Таблица 1. Параметры тиреоидного статуса
Дата, год | ТТГ, мМЕ/мл (референсные значения 0,35—4,9) | Св. | Св.Т3, пмоль/л (референсные значения 3,07—6,9) | Доза тирозола, мг |
2013 г. | 3,2 | 20,7 | 3,2 | |
03.15 | 4,9 | 36,02 | ||
04.15 | 5,14 | 20,7 | 9,0 | |
05.15 | 21,7 | 17,0 | 5,74 | 20 |
06.15 | 35,3 | 17,6 | 8,07 | 30 |
08.15 | 5,4 | 21,4 | 11,0 | |
10.15 | 11,4 | 21,7 | 9,0 | 5 |
11.15 | 12,0 | 29,7 | 10,7 | 10 |
TA пмоль/л (референтные значения 12,0—22,0)В марте 2015 г.
при повторном обследовании по поводу тахикардии впервые выявлены высоконормальные уровни ТТГ и повышение концентрации свободного тироксина (св.Т4), АТ-ТПО в пределах референсных значений. При перепроверке показателей в апреле 2015 г. — повышенный уровень ТТГ, свободного трийодтиронина (св.Т3). Диагностирован диффузный токсический зоб, начато лечение тирозолом исходно в дозе 20 мг, а затем ввиду отсутствия эффекта — 30 мг в сутки. Прием и последующее увеличение доз тирозола сопровождался повышением уровня ТТГ с одновременным превышением референсных значений свТ3 при нормальных концентрациях св.Т4. Рекомендовано продолжение приема тирозола (30 мг в сутки), который она самостоятельно прекратила 3 нед спустя в связи с появлением крапивницы. На фоне отмены тиреостатика (август 2015 г.) отмечено снижение ТТГ, повышение св.Т3, при референсных значениях св.Т4. Возобновление приема 5 мг и 10 мг тирозола сопровождалось изменением всех показателей тиреоидного статуса (октябрь, ноябрь 2015 г.). В связи с неэффективностью лечения и для определения дальнейшей тактики ведения пациентка с диагнозом — диффузный токсический зоб 2-й стадии, средней тяжести, медикаментозно некомпенсированный — направлена в эндокринологическое отделение ГБУЗ НИИ-ККБ №1 им.
Из анамнеза жизни: в 2011 г. зафиксировано отслоение сетчатки (этиология не уточнена), проводились курсы лазеротерапии. В декабре 2014 г. оперирована по поводу миомы матки. Наличие патологии гипофиза и ЩЖ у родственников отрицает.
Данные осмотра. Общее состояние удовлетворительное. Пациентка правильного телосложения, нормального питания, рост 160 см, масса тела 62 кг. Отмечается умеренная влажность кожных покровов, легкий тремор пальцев рук. ЩЖ — 0 ст. по ВОЗ, плотно-эластичная, неоднородная, узловые образования не пальпируются. Глазные симптомы тиреотоксикоза отсутствуют. На фоне приема 2,5 мг бисопролола частота сердечных сокращений 80 в мин., артериальное давление 120/80 мм рт.ст. Результаты повторного гормонального исследования приведены в табл. 2.
Таблица 2. Результаты гормонального исследования от 26.11.15
Показатель | Референсные значения | |
ТТГ, мкМе/мл | 12,2 | 0,35—4,5 |
Общий Т3, нмоль/л | 3,31 | 0,92—2,79 |
Свободный Т3, пмоль/л | 10,7 | 3,50—6,50 |
Общий Т4, нмоль/л | 192 | 58—161 |
Свободный Т4, пмоль/л | 29,7 | 11,5—22,7 |
АтТПО, Ед/мл | Abs | до 60 |
АТрТТГ, МЕ/мл | 0,1 | 0,0—1,75 |
Лютеинизирующий гормон, мМЕ/мл | 7,14 | 1,9—12,5 |
Фоликулостимулирующий, мМЕ/л | 4,66 | 2,5—10,2 |
Пролактин, мМЕ/л | 275,56 | 59—619 |
ИРФ-1, нг/мл | 193,0 | 94—252 |
АКТГ, пг/мл | 15,8 | 0,0—46,0 |
Примечание.
Используемые сокращения: ТТГ-тиреотропный гормон гипофиза, Общий Т3 — общий трийодтиронин, Свободный Т3 — свободный трийодтиронин, Общий Т4 — общий тироксин, Свободный Т4 — свободный тироксин, АтТПО — антитела к тиреоидной пероксидазе, АТрТТГ — антитела к рецепторам ТТГ, ИРФ1 — инсулиноподобный ростовой фактор 1, АКТГ — адренокортикотропный гормон.
Результаты лабораторного и инструментального исследования. Концентрация щелочной фосфатазы в пределах нормы, уровень общего холестерина несколько повышен — 5,8 ммоль/л (норма 2,3—5,17 ммоль/л). Выявлено незначительное повышение уровня глобулина, связывающего половые гормоны, 154,3 нмоль/л (норма 34,3—147,7 нмоль/л).
По данным УЗИ ЩЖ (01.12.15), признаки изоэхогенных узлов обеих долей до 8 мм в диаметре с перинодальным кровотоком, диффузные изменения ЩЖ, кровоток обычный 15 см/с, V=8,5 см3.
По данным cцинтиграфии ЩЖ (02.12.15), изображение обеих долей не увеличено, форма обычная. Контуры ровные, нечеткие. Распределение РФП диффузно-неравномерное: по всем полям обеих долей умеренно выраженные диффузные зоны повышенного накопления РФП («горячие» зоны).
Заключение: умеренно выраженные диффузные изменения в обеих долях ЩЖ.
По данным МРТ гипофиза (01.12.15), объемное образование интра-, инфраселлярной локализации 17,7×27,1×19,5 мм, нижнелевые контуры массы расположены под левой внутренней сонной артерией. Воронка смещена вправо (см. рисунок).
Магнитно-резонансная томограмма головного мозга: макроаденома гипофиза.
Пациентка осмотрена офтальмологом (03.12.15), установлен диагноз: периферическая дегенерация сетчатки, миопия слабой степени, состояние после лазерной коагуляции сетчатки обоих глаз; осмотрена нейрохирургом (03.12.15) диагноз: объемное образование интра-, инфраселлярной локализации.
На основании клинической картины заболевания, результатов гормонального исследования — повышенный уровень ТТГ, св.Т3, св.Т4 в отсутствие антител к рецептору ТТГ, своеобразные изменения тиреоидного статуса на фоне приема тиреостатиков [снижение св.Т3 до 5,74 пмоль/л с повышением ТТГ до 35,3 мкМЕ/мл и последующая при отмене тирозола нормализация уровня ТТГ (5,4мМЕ/мл) и наличие лабораторных признаков гипертиреоза (св.
19.01.16 в ЭНЦ установлен диагноз: макроаденома гипофиза с гиперпродукцией ТТГ. Тиреотоксикоз центрального генеза. Запланировано нейрохирургическое лечение. Для предварительной компенсации тиреотоксикоза рекомендован прием аналога соматостатина длительного действия в дозе 20 мг внутримышечно 1 раз в 28 дней.
На фоне терапии аналогами соматостатина пролонгированного действия был достигнут эутиреоз (март 2016 г.): ТТГ — 2,162 мМЕ/л, св.Т4 —15,35 пмоль/л, св.Т3 — 4,4 пмоль/л. Данных о смешанном характере секреции аденомы не получено (пролактин — 42 мЕд/л, ИРФ 1—122 нг/мл). При МРТ (01.12.15) подтверждена макроаденома гипофиза размером 20×27×18 мм с пара- и инфраселлярным распространением.
21.06.16 телефонный контакт: на фоне терапии аналогами соматостатина пролонгированного действия состояние удовлетворительное, жалоб нет, приступы сердцебиения не беспокоят. Результаты оценки гормонального статуса от 21.06.16 представлены в табл. 3.
Таблица 3. Результаты гормонального обследования через 6 мес лечения аналогами соматостатина пролонгированного действия
Показатель | Референсные значения | |
ТТГ, мкМе/мл | 1,75 | 0,35—4,94 |
Свободный Т3, пмоль/л | 4,68 | 2,6—5,7 |
Свободный Т4, пмоль/л | 14,86 | 9,01—19,1 |
Лютеинизирующий гормон, мМЕ/мл | 3,04 | 1,68—15,0 |
Фоликулостимулирующий, мМЕ/л | 4,52 | 1,37—8,08 |
Пролактин, мМЕ/л | 330 | 126—628 |
Обсуждение
Представленная клиническая ситуация отражает сложности диагностики ТТГ-продуцирующих аденом гипофиза.
Несмотря на хорошую осведомленность эндокринологов о возможности развития тиреотоксикоза центрального генеза, низкая распространенность тиреотропином подчас не позволяет преодолеть стереотипность мышления врача. Нетипичные исходные показатели тиреоидного статуса — повышение уровня тиреоидных гормонов на фоне нормальных или слегка повышенных значений ТТГ, а при назначении тиреостатиков выраженное повышение уровня ТТГ на фоне снижения концентраций тиреоидных гормонов — позволяют провести обследование, направленное на выявление ТТГ-секретирующей аденомы гипофиза.
Распространенность тиреотропином невелика и в структуре аденом гипофиза составляет 0,5—3%. За последнее время в отечественной литературе описан один случай тиреотропиномы у ребенка, другой — у молодой женщины [2, 3]; всего в мире с 1960 г. описано около 350 случаев заболевания [4]. Клиническая манифистация ТТГ-продуцирующих аденом гипофиза происходит в различные возрастные периоды, однако пик приходится на пятое десятилетие.
Женщины и мужчины подвержены данной патологии в равной степени [5].
В подавляющем большинстве случаев ТТГ-секретирующие аденомы являются макроаденомами и характеризуются моносекрецией ТТГ. Предшествующие хирургические или радиоционные аблации ЩЖ негативно влияют на размер и инвазивность опухоли (макроаденомы обнаружены у 49% больных после вмешательств на ЩЖ и у 27% пациентов без таких вмешательств) [4]. Морфологически аденомы имеют волокнистую структуру, иногда столь плотную, что их называют «гипофизарным камнем» [6]. Как правило, тиреотропиномы доброкачественны, однако в литературе [7] имеются сведения и о ТТГ-секретирующих карциномах. К клиническим особенностям тиреотропиномы относят мягкость течения, или «молчание», которое связывают с низкой биологической активностью секретируемых аденомой молекул ТТГ. Описаны случаи эутиреоидного состояния у пациентов со случайно выявленными тиреотропиномами [8]. Однако тяжелый тиреотоксикоз с фибрилляцией предсердий, сердечной недостаточностью, приходящими параличами отмечен в каждом четвертом случае [4, 9, 10].
Вследствие масс-эффекта возможны нарушения полей зрения (40%), головная боль (20%), парциальное или полное выпадение тропных функций гипофиза. Частичный гипогонадизм отмечен примерно у 1/3 пациентов, проявляясь у женщин нарушениями менструального цикла, а у мужчин — явлениями центрального гипогонадизма, задержкой полового развития, снижением либидо [4].
Особое внимание у пациентов с тиреотропиномами уделяется состоянию ЩЖ. В условиях гиперстимуляции формирование диффузного зоба происходит даже после частичной тиреоидэктомии. Кроме того, ЩЖ у пациентов с тиреотропиномой склонна к узловым трансформациям, однако функциональная автономия развивается нечасто [11]. Наблюдение за имеющимися узлами подлежит общепринятой тактике, поскольку в ряде случаев в таких узлах ЩЖ обнаруживают карциномы [12]. Что касается иной патологии, то, согласно литиературным данным титры антител к ТПО и рецептору ТТГ не отличаются от общепопуляционных, однако имеются сообщения о развитии болезни Грейвса после аденомэктомии и двусторонней офтальмопатии на фоне появления аутоиммунного тиреоидита, а также одностороннего экзофтальма вследствие инвазий гипофизарной опухоли [13, 14].
У 1/3 пациентов тиреотропиномы имеют смешанный характер, обусловленный общностью факторов транскрипции Prop-1 и Pit-1 для сомато-, лакто- и тиреотрофов [15]. Наиболее часто секреция ТТГ сочетается с продукцией гормона роста (16%) и пролактина (10%) и крайне редко — с продукцией гонадотропных гормонов (1,4%). В таких случаях доминируют проявления акромегалии, гиперпролактинемии, гипогонадизма. Также описаны тиреотропиномы в рамках синдрома множественных эндокринных неоплазий 1-го типа, синдрома МакКьюна—Олбрайта и у одного пациента с мутациями гена AIP [4].
Дифференциальный диагноз ТТГ-продуцирую щих аденом в первую очередь проводят с болезнью Грейвса и многоузловым токсическим зобом. Диагностическими критериями тиреотропиномы являются повышение уровня тиреоидных гормонов на фоне повышенной либо нормальной концентрации ТТГ, а также наличие аденомы гипофиза при КТ/МРТ-исследовании. Тиреотропиномы, как правило, резистентны к повышению уровня тиреидных гормонов, но очень чувствительны к снижению их количества, что объясняет высокую секрецию ТТГ и более агрессивный рост опухоли после назначения тиреостатиков, тиреоидэктомии, радиойодтерапии.
Диагностика ТТГ-стимулирующей аденомы у пациентов, получающих заместительную терапию после предшествующей тиреоидэктомии или радиойодтерапии, сложна. По данным P. Beck-Peccoz и др. [5], уровень ТТГ у пациентов, перенесших аблацию ЩЖ, во много раз выше, чем у нелеченных, хотя концентрации тиреоидных гормонов находятся в гипертиреоидном диапазоне. В таких случаях диагноз можно предположить, если на фоне полной заместительной дозы левотироксина сохраняется повышенный уровень ТТГ. В сложных диагностических ситуациях проводят функциональные пробы — либо стимуляционные с тиреорелизинг-гормоном, антагонистами допамина, либо подавляющую с трийодтиронином (проба Вернера). У пациентов с тиреотропиномой во всех случаях отсутствует адекватная реакция ТТГ.
После подтверждения тиреотоксикоза центрального генеза необходимо провести дифференциальный диагноз между тиреотропиномой и синдромом резистентности к тиреоидным гормонам (СРТГ), для которого также характерно повышение концентрации свободных Т3 и Т4 в сочетании с повышенной или нормальной концентрацией ТТГ.
CРТГ относится к группе крайне редких заболеваний, обусловленных снижением чувствительности периферических тканей к тиреоидным гормонам вследствие мутаций в гене, кодирующем рецепторы ЩЖ. У 80% больных заболевание имеет наследственный аутосомно-доминантный характер, что обусловливает возможность появления семейных форм. Клинические проявления СТРГ зависят от локализации и степени функциональной активности мутации. Характерные признаки: зоб, задержка физического и полового развития, гиперактивность и тахикардия в покое. Напротив, неврологическая симптоматика (нарушения зрения, головная боль) или клинические признаки гиперсекреции гормонов гипофиза (акромегалия, галакторея/аменорея), а также визуализация аденомы гипофиза при МРТ/КТ, свидетельствуют в пользу тиреотропиномы. Дифференциальный диагноз может быть затруднен в случае малых размеров аденомы, наличия синдрома «пустого турецкого седла» и инциденталом.
При дифференциальной диагностике СРТГ с тиреотропиномой могут быть полезны лабораторные методы.
Клинические проявления тиреотоксикоза при ТТГ-продуцирующих аденомах сопряжены с повышением уровня секс-гормон-связываю щего глобулина (СССГ), С-концевого телопептида коллагена 1-го типа и снижением концентрации холестерина [16, 17]. Однако методом, верифицирующим СРТГ, является молекулярно-генетическое исследование, подтверждающее наличие мутаций в генах кодирующих рецепторы тиреоидных гормонов [18].
При подтвержденном диагнозе ТТГ-секрети рующей опухоли гипофиза предпочтительным методом лечения является удаление тиреотропиномы, позволяющее добиться гормональной ремиссии в 75—84% случаев [4, 19, 20]. Однако радикальное удаление макротиреотропином достаточно часто сопряжено с техническими трудностями, связанными с фиброзом, инвазией опухоли в кавернозные синусы, внутреннюю сонную артерию или хиазму. При противопоказаниях к оперативному лечению или отказе пациента возможно проведение лучевой терапии и/или (учитывая экспрессию соматостатиновых рецепторов в большинстве ТТГ-секре тирующих аденом) назначение аналогов соматостатина.
Заключение
Разграничение синдрома тиреотоксикоза центрального, тиреоидного (первичного) и периферического (СРТГ) генеза — принципиально важно. Представленный случай служит типичным примером ошибочного диагноза первичного тиреотоксикоза с последующим безуспешным лечением тиреостатиками и закономерным приростом ТТГ без ликвидации симптомов тиреотоксикоза. Дифференциация с СРТГ проведена на основании наличия симптомов тиреотоксикоза, макроаденомы гипофиза, повышенного уровня СССГ и отсутствия родственников с аналогичными лабораторными сдвигами. Лечение длительно-действующим аналогом соматостатина позволило достичь клинической и лабораторной ремиссии тиреотоксикоза, что подтверждает диагноз тиреотропиномы. Таким образом, правильный диагноз и патогенетическое лечение позволили компенсировать состояние пациентки и добиться существенного клинического улучшения. Вопрос о динамике размеров опухоли на фоне консервативной терапии и необходимости последующего нейрохирургического лечения остается открытым.
Ответить на этот вопрос позволит контрольное МРТ-исследование через год после начала терапии длительно-действующим аналогом соматостатина.
ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ
Согласие пациента. Пациентка добровольно подписала информированное согласие на публикацию персональной медицинской информации в обезличенной форме (именно в этом журнале).
Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.
1. Бузиашвили И., Фадеев В.В., Мельниченко Г.А. Лечение токсического зоба. // Врач. — 2005. — №3. – С. 32-35. [Buziashvili I, Fadeyev VV, Mel`nichenko GA. Lechenie toksicheskogo zoba. Vrach. 2005;(3):32-35. (In Russ.)].
2. Мазеркина Н.А., Трунин Ю.Ю., Горелышев С.К., и др. Тиреотропинома у ребенка: описание клинического случая и обзор литературы. // Вопросы нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко. — 2012. – Т.76. — №5. – C.63-69. [Mazerkina NA, Trunin II, Gorelyshev SK, et al.
Thyrotropin secreting pituitary adenoma in a child: case report and literature review. Zh Vopr Neirokhir im NN. Burdenko. 2012;76(5):63-69. (In Russ.)].
3. Пржиялковская Е.Г., Газизова Д.О., Григорьев А.Ю., и др. Тиреотропинома: трудности дифференциальной диагностики (клинический случай) // Клиническая и экспериментальная тиреоидология. — 2011. — Т.7. — №2 — C. 68-73. [Prgijalkovskaja EG, Gasisova DO, Grigoriev AYu, et al. Thyrotropin-producing adenoma: diagnostic challenges (сase report). Clinical and experimental thyroidology. 2011;7(2):68-73. (In Russ.)]. doi: 10.14341/ket20117268-73
4. Beck-Peccoz P, Lania A, Persani L. TSH-producing adenomas. In: Jameson JL, Degroot LJ, editors. Endocrinology. 7th ed. USA: W.B. Saunders Pub.; 2015;266-274.
5. Beck-Peccoz P, Lania A, Beckers A, et al. 2013 European thyroid association guidelines for the diagnosis and treatment of thyrotropin-secreting pituitary tumors. Eur Thyroid J. 2013;2(2):76-82. doi: 10.1159/000351007
6.
Webster J, Peters JR, John R, et al. Pituitary stone: two cases of densely calcified thyrotrophin-secreting pituitary adenomas. Clin Endocrinol (Oxf). 1994;40(1):137-143.
7. Mixson AJ, Friedman TC, Katz DA, et al. Thyrotropin-secreting pituitary carcinoma. J Clin Endocrinol Metab. 1993;76(2):529-533. doi: 10.1210/jcem.76.2.8432799
8. Yamakita N, Ikeda T, Murai T, et al. Thyrotropin-producing pituitary adenoma discovered as a pituitary incidentaloma. Intern Med. 1995;34(11):1055-1060.
9. Hsu FS, Tsai WS, Chau T, et al. Thyrotropin-secreting pituitary adenoma presenting as hypokalemic periodic paralysis. Am J Med Sci. 2003;325(1):48-50.
10. George JT, Thow JC, Matthews B, et al. Atrial fibrillation associated with a thyroid stimulating hormone-secreting adenoma of the pituitary gland leading to a presentation of acute cardiac decompensation: a case report. J Med Case Rep. 2008;2:67. doi: 10.1186/1752-1947-2-67
11. Abs R, Stevenaert A, Beckers A. Autonomously functioning thyroid nodules in a patient with a thyrotropin-secreting pituitary adenoma: possible cause—effect relationship.
Eur J Endocrinol. 1994;131(4):355-358.
12. Kishida M, Otsuka F, Kataoka H, et al. Hyperthyroidism in a patient with tsh-producing pituitary adenoma coexisting with thyroid papillary adenocarcinoma. Endocr J. 2000;47(6):731-738. doi: 10.1507/endocrj.47.731
13. Losa M, Mortini P, Minelli R, Giovanelli M. Coexistence of TSH-secreting pituitary adenoma and autoimmune hypothyroidism. J Endocrinol Invest. 2014;29(6):555-559. doi: 10.1007/bf03344147
14. Yovos JG, Falko JM, O’Dorisio TM, et al. Thyrotoxicosis and a thyrotropin-secreting pituitary tumor causing unilateral exophthalmos. J Clin Endocrinol Metab. 1981;53(2):338-343. doi: 10.1210/jcem-53-2-338
15. Bertholon-Gregoire M, Trouillas J, Guigard MP, et al. Mono- and plurihormonal thyrotropic pituitary adenomas: pathological, hormonal and clinical studies in 12 patients. Eur J Endocrinol. 1999;140(6):519-527.
16. Beck-Peccoz P, Roncoroni R, Mariotti S, et al. Sex hormone-binding globulin measurement in patients with inappropriate secretion of thyrotropin (IST): evidence against selective pituitary thyroid hormone resistance in nonneoplastic IST.
J Clin Endocrinol Metab. 1990;71(1):19-25. doi: 10.1210/jcem-71-1-19
17. Persani L, Preziati D, Matthews CH, et al. Serum levels of carboxyterminal cross-linked telopeptide of type I collagen (ICTP) in the differential diagnosis of the syndromes of inappropriate secretion of TSH. Clin Endocrinol (Oxf). 1997;47(2):207-214.
18. Калдымова В.А., Кияев А.В., Тюльпаков А.Н. Синдром резистентности к тиреоидным гормонам. // Клиническая и экспериментальная тиреоидология. — 2013. — Т.9. — №1. — C. 51-53. [Kaldymova VA, Kiyaev AV, Tyulpakov AN. Syndromes of resistance to thyroid hormone. Clinical and experimental thyroidology. 2013;9(1):51-53. (In Russ.)]. doi: 10.14341/ket20139151-53
19. Malchiodi E, Profka E, Ferrante E, et al. Thyrotropin-secreting pituitary adenomas: outcome of pituitary surgery and irradiation. J Clin Endocrinol Metab. 2014;99(6):2069-2076. doi: 10.1210/jc.2013-4376
20. Yamada S, Fukuhara N, Horiguchi K, et al. Clinicopathological characteristics and therapeutic outcomes in thyrotropin-secreting pituitary adenomas: a single-center study of 90 cases.
J Neurosurg. 2014;121(6):1462-1473. doi: 10.3171/2014.7.jns1471 doi: http://dx.doi.org/10.14341/probl201763139-45
Предпочтительные поставщики — Silt Wine Company
*Продавцы являются частью нашего свадебного пакета «Все включено Изабелла».
caterers
photographers
florists
Videographers & PhotoBooths
Cakes & Desserts
DJs & Master of Ceremonies
Hotels
Event Insurance
Officiants
Аренда для мероприятий
Audio & Visual
Live Music & Musicians
Транспорт
Caterers *All Seasons All Dasts
Vanessa
(916) 925-1905 9005 9005 9005 9005 9005 9005 9005 9005 9005 9005 9005 9005 9005 9005 9005 9005 9005 9005 9005 9005 9005 9005 9005 9005 9005 9005 9007 Acoustic Events
Jeremy or Kendra
(916) 541-4535
www.
acousticevents.net
Jackson Catering & Events
Chris Jackson
(916) 483-7300
www.jacksonCAtitionevents.com
Рэнди Петерс
Мелисса (MEL) McCullough
(916) 726-2339
www.randypeterscatering.com
Mama Kim Cooks Catering
Kim
(916) 730-3289
WWW.MAMAKIMCIMCIMCIMCIMCIMCIMCIMCIM55 (916) 730-3289
WWW.MAKIMCIMCIMCIMCIMCIMCIMCIMCIMCIMCIMCIMCIMCIMCIM55. Ребекка
(916) 247-1265
www.saccitybrews.com
Паэлья Addy’s
Addy
(209) 712-4739
http://www.addyspaella.com
Флористы
*Атмосфера цветочный дизайн
Katie Edwards
(916) 786-6851
www.ambiencefloral.com
Wishes Wishes Wedding Flowers
Bill & Mary Kuyper
(916) 457-9926
Billkyp Visual Impact – Design
Кэти Брукс
(916) 489-3746
www.visualimpact-design.com
What the Flowers
Виктория Рул
(916) 261-1591
www.
whatheflowers.net
(530) 207-7122
http://www.killdeerfarms.co
Poppy + Pot
Da’Reen Reichenberg
(916) 807-5972
IG: @poppyandpot
Function 45 Entertainment
Steve Schon
(800) 446-8235
www.sacramentoweddingdj.com
*Supernatural Soundz Entertainment
Dina & Randy Gonzales
(916) 685-6935
www.supernaturalsoundz.com
МР. DJ Event Services
Mike Regan
(916) 716-2474
www.mrdjservice.com
*Sound Image Entertainment
Kami & Brandon Storz
(916) 224-1118
www.soundimagedjs.com
0 Music on the5 Move Dara & Doug
(916) 708-8035
http://www.musiconthemovedjs.com
AA Music Events
Anthony Avery
(916) 224-5268
http://www.aamusicevents.com
JD Productions
JD Firestone
(916) 412-6935
http://www.
jdprodj.com
916) 326-5000
www.sacramento.embassysuites.com
Hyatt Regency Sacramento
(916) 443-1234
www.sacramento.hyatt.com
Sheraton Grand Sacramento
(916) 447-1700
www.sheraton.com/sacramento
www.scottsseafood.net
Kimpton Hotel: The Sawyer
(916) 545-7100
http://www.sawyerhotel.com
Hyatt Centric Sacramento
(916) 050070 https ://www.hyatt.com/hyatt-centric
Associated Sound
Josh Bender
(916) 649-8040
www.associatedsound.com
DJ Carrion
Bernie Carrion
(916) 236-8010
http://www.djcarrion.com
About Time Limo
Ларри и Дженис
(916) 331-2211
www.
aboutimelimo.com
Baja Limo
Энн, Том или Мари
(916) 638-1405 Platino
Limo
. www.bajalimo
Дэнни
(916) 827-1007
http://www.platinumlimosac.com
Фотографы
*Allison Stahl Photography
WWW.Allst. (916) 484-1164
http://www.meaganlucy.com
Диана Миллер Фото
Диана Миллер
(916) 729-5520
http://www.dianamiller.com
Бетани Петрик Фото
Бетани Петрик http ://www.bethanypetrik.com
*H & Co Photographers & Film Makers
(916) 769-2224
www.hcophoto.com
Angelee Arceo Photography
Angelee Arceo
(916)417-8670
www.AngeleeArceoPhotography04 Photos
Диана Елена
(916) 390-4901
http://www.dianaelenaphotos.com
HH Photography
Хоуп Хекокс
(916) 502-2374
https://hopehecocks.
wixsite.com/hopehecocksphotos 05 05 и фотобудки
Jensen Video & Photobooth
Mike Jensen
(916) 334-9999
www.jensenvideo.com
H & Co. Photographers & Film Makers
Alister Hutcheson
www.h0com.co.com
Profinish Design
Фотобудки и фотобудки для мероприятий
Johny Vu
(916) 760-1499 www.rocketbooths.com
Matt Cali Productions
Matt Cali
(916www) 270-5015
http:// ком
SAC360 Фотобанка
Кристина Завала
(916) 616-5709
IG: @SAC360PHOTOBOOTH
Pretty Sweet Cakes
Musarrat Afshan
(916) 952-3043
www.prettysweet.co
Свадебные торты CC
Vicki Prunner
(916) 203-1725
www.ccscakes.com
Rich’s Ice Cream Catering
Alex Hieb
(916) 628-3636
RichsicecreamCAtting.com
Icing on the Cupcake
(916 www.www) 303-40335 303-43353 .
Acingonthecupcake.com
Freeport Bakery
(916) 442-4256
http://www.freeportbakery.com
400545555955595559555955545554 5.
55595555555555555555595559555955599555
9555955599559
95559 5.
. wedsure.com
Officiants Bird & Nest Ceremonies
Cindie Wilding
(916) 337-2787
MEG Gurley
(203) 464-2484
http://www.megsceremones.com
Праздник! Аренда палаток и палаток для вечеринок
Тори или Триша
(916) 562-2900
www.celebrationspartyrentals.com
Аренда свадебных палаток Get Hitched
Линдси Фишер
(916) 807-4505
www.gethitchedweddingrentals.
com
Stevenz Company
Stevens Price
(209) 304-0835
http://www.stevenzcompany.com
Devine Designs
Cynthia Guerrero
(209) 400-538
Memable
(209) 400-538
9005. 9888 http://www.memorableeventsrentals.com
Винтажная аренда Blossom Farm
Kelly
(530) 681-8937 http://www.blossomfarmrentals.com
Camellia String Quartet
Ellen Cochran
(916) 383-4383
www.camellistringquartet.com
*Doug Martin
Smooth Jazzwrwhwrwwhwrwhws
15915915914.clin914.glin 9005
15914.nem.glin
159. Вокалист, мультиинструменталист w. Группа
(916) 601-0599
Джон Мерриман
Гитарист
(916) 425-5251
www.jonmerriman.com
Саймон Херли создать.
