Режиссер клипов МакSим Вадим Шатров умер от коронавируса — Газета.Ru
close
100%
Режиссер клипов певицы МакSим Вадим Шатров скончался от коронавируса, пишет «СтарХит» со ссылкой на супругу режиссера Жанну Карабалаеву.
Карабалаева также больна коронавирусной инфекцией. По ее словам, Шатров скончался в ночь на 29 июня с поражением легких в 55%. «Ковид пришел в мою семью и забрал у нас с Софи Вадима! Я ни разу в жизни не была в такой ситуации. Как себя вести и что делать, не понимаю. Я лежу дома с пневмонией, рядом дочь Софи», — написала в социальных сетях Карабалаева, попросив о помощи и совете при организации похорон.
Вадиму Шатрову было 45 лет. Последней его работой стал клип для певицы МакSим «Спасибо».
Сейчас МакSим госпитализирована с пневмонией, ее ввели в искусственную кому для искусственной вентиляции легких. Шатров был госпитализирован с коронавирусом задолго до болезни МакSим.
Ранее представительница МакSим Яна Богушевская рассказала «Газете.Ru» о текущем состоянии певицы.
Подписывайтесь на «Газету.Ru» в Новостях, Дзен и Telegram.
Чтобы сообщить об ошибке, выделите текст и нажмите Ctrl+Enter
Новости
Дзен
Telegram
Картина дня
Военная операция на Украине. День 502-й
Онлайн-трансляция специальной военной операции на Украине — 502-й день
Матвиенко рассказала об итогах встречи с Си Цзиньпином
Столтенберг анонсировал выступление Зеленского на саммите НАТО
Курс биткоина может подняться до $120 тысяч
В Гидрометцентре объяснили аномальные ливни на Черном море
Специалист по этикету объяснила, почему Байден зря похлопал Карла III по плечу
Ученые в США создали метод удаления раковых клеток
Новости и материалы
Охранник водоканала пропал без вести во время потопа в Сочи, когда ехал на работу
Балтийские страны откроют воздушное пространство для НАТО
В Госдуме раскрыли, что может поссорить Россию и Турцию
Changan показал в России седан Lamore
В Карелии 67-летний мужчина жестоко избил незнакомую женщину, упрекнувшую его в пьянстве
Венгрия будет покупать газ у Азербайджана
Водители двух грузовиков скончались в ДТП с Porsche
Российский хоккеист рассказал о слезах после переезда в США
Лавров сообщил о безрезультатных усилиях ООН по зерновой сделке
Фадеев предложил Наргиз извиниться в обмен на песни
Хью Джекман надел классический костюм Росомахи впервые за 23 года
Итальянский бренд Prada будет одевать женскую футбольную команду из Китая
Прохожая напала на женщину с двумя детьми на детской площадке в Челябинске
В Минобороны ФРГ рассказали, кто будет отвечать за применение немецких кассетных боеприпасов
Польские СМИ пишут, что поляки устали от украинских беженцев
Путин упростил получение ВНЖ для ряда иностранцев
Байден и Сунак обсудили передачу Украине кассетных боеприпасов
Веснина рассказала, чего не хватило Андреевой для выхода в 1/4 финала Уимблдона
Все новости«Активиа» в России получит новое название
Песков рассказал о встрече Путина и Пригожина в Кремле
Крупнейший производитель оружия в ФРГ откроет на Украине завод по строительству танков
Приглашают в Центробанк.
Мошенники придумали новую схему для получения денег
В ЦБ предупредили граждан РФ о новой схеме мошенников с рассылками приглашений на личный прием
«Опасная цель». ВСУ пытались атаковать Крымский мост списанными ракетами
Минобороны: Киев атаковал ракетами С-200 объекты в Крыму, Калужской и Ростовской областях
«Девушка уже мертва, никто не приехал». Суд вынес приговоры полицейским по делу об убийстве студентки
Полицейские получили условные сроки за халатность во время убийства студентки Пехтелевой в Кемерово
«Настоящая крепость». Как Patriot защищают саммит НАТО от России
Сухость во влагалище, боль и тревога: как получать удовольствие от секса при климаксе
Гинеколог Григорьева раскрыла особенности секса в период климакса
Пять новых фильмов, выхода которых стоит ждать
В России прошел кинофестиваль Voices
Тест: на какую оценку вы сдадите экзамен по литературе за 6 класс
Ответьте на несколько вопросов по литературе и узнайте свою оценку
«У нас была утечка тел, а не мозгов».
Что стало с рынком найма после возвращения айтишников
Глава IT-интегратора AWG Хачиян заявил о возвращении 85% уехавших айтишников в Россию
«Диктатура либерализма с нацистскими корнями». В Латвии начали штрафовать за посты к 9 мая
Полиция Латвии начала массовую рассылку штрафов за поздравления с Днем Победы
В Брянской области сбили две ракеты. Одна из них могла атаковать Смоленскую АЭС
Дмитрий Медведев не исключил ответного удара РФ по ядерным объектам Украины и Европы
Георгий Бовт
Примут ли Украину в НАТО?
Что может решить саммит в Вильнюсе
Дмитрий Самойлов
Зачем отдыхать в России
О путешествиях в 2023 году
Арам Тер-Газарян
Откуда в России 500 тысяч нутрициологов
Об отношении к научному и ненаучному знанию в нашей стране
Алена Ахмадуллина
Зачем нужны модные показы
Почему новые коллекции невозможно полностью показать онлайн
Анастасия Миронова
Зачем с туристов в Петербурге брать налог?
Культурная столица вводит курортный сбор, но как его собирать
—>Читайте также
Умер режиссер и клипмейкер Вадим Шатров
https://tj.sputniknews.ru/20210629/vadim-shatrov-coronavirus-smert-1040526015.html
Режиссер клипов МакSим и «Сплин» умер от коронавируса
Режиссер клипов МакSим и «Сплин» умер от коронавируса
Причиной смерти Шатрова стал коронавирус: легкие режиссера были на 55% поражены болезнью
2021-06-29T19:35+0500
2021-06-29T19:35+0500
2021-06-29T19:41+0500
культура
режиссер
смерть известных людей
/html/head/meta[@name=’og:title’]/@content
/html/head/meta[@name=’og:description’]/@content
https://cdnn1.
img.sputnik.tj/img/07e5/06/1d/1040525764_1:0:1000:562_1920x0_80_0_0_f08c79bb1e987ba37a9a696cd6e9d691.png
ДУШАНБЕ, 29 июн — Sputnik. Режиссер и клипмейкер Вадим Шатров скончался от коронавируса в возрасте 45 лет. Об этом на странице в Facebook сообщила его жена Жанна Карабалаева.По ее словам, у Шатрова было 55% поражение легких. Сама Карабалаева лечится от пневмонии дома. О госпитализации режиссера стало известно 22 июня. Последний пост в Facebook Шатров опубликовал четыре дня назад. Он рассказал о смерти своего соседа по палате и сложных условиях, с которыми сталкиваются пациенты в больницах, а также заявил, что готов бороться с болезнью до конца.Напомним, режиссер сотрудничал со многими российскими звездами. Одной из его последних работ стал клип на песню «Спасибо» для певицы МакSим, за жизнь которой на данный момент также борются врачи. Артистка была госпитализирована с признаками коронавируса, однако ее тест показал отрицательный результат. Ранее стало известно, что певицу подключили к ИВЛ.
Кроме этого, Шатров работал с группами «Сплин», «Animal ДжаZ», «Мельница» и «Браво», был режиссером клипов Алсу, Димы Билана, Юрия Шевчука и Бориса Гребенщикова.
Sputnik Таджикистан
+74956456601
MIA „Rosiya Segodnya“
2021
Sputnik Таджикистан
+74956456601
MIA „Rosiya Segodnya“
Новости
ru_TJ
Sputnik Таджикистан
+74956456601
MIA „Rosiya Segodnya“
1920
1080
true
1920
1440
true
https://cdnn1.img.sputnik.tj/img/07e5/06/1d/1040525764_179:0:928:562_1920x0_80_0_0_ee9b9c53b981217816e662ec0094b785.png1920
1920
true
Sputnik Таджикистан
+74956456601
MIA „Rosiya Segodnya“
Sputnik Таджикистан
культура, режиссер, смерть известных людей
культура, режиссер, смерть известных людей
ДУШАНБЕ, 29 июн — Sputnik. Режиссер и клипмейкер Вадим Шатров скончался от коронавируса в возрасте 45 лет.
Об этом на странице в Facebook сообщила его жена Жанна Карабалаева.
По ее словам, у Шатрова было 55% поражение легких. Сама Карабалаева лечится от пневмонии дома.
«Сегодня под утро умер мой муж Вадим. Поражение легких — 55%. Ковид пришел в мою семью и забрал у нас с Софи Вадима! Я ни разу в жизни не была в такой ситуации. Как себя вести и что делать, не понимаю», — написала Карабалаева.
О госпитализации режиссера стало известно 22 июня. Последний пост в Facebook Шатров опубликовал четыре дня назад. Он рассказал о смерти своего соседа по палате и сложных условиях, с которыми сталкиваются пациенты в больницах, а также заявил, что готов бороться с болезнью до конца.
Напомним, режиссер сотрудничал со многими российскими звездами. Одной из его последних работ стал клип на песню «Спасибо» для певицы МакSим, за жизнь которой на данный момент также борются врачи.
Артистка была госпитализирована с признаками коронавируса, однако ее тест показал отрицательный результат.
Ранее стало известно, что певицу подключили к ИВЛ.
Кроме этого, Шатров работал с группами «Сплин», «Animal ДжаZ», «Мельница» и «Браво», был режиссером клипов Алсу, Димы Билана, Юрия Шевчука и Бориса Гребенщикова.
Окисленный липопротеин низкой плотности (окЛПНП) запускает накопление гипоксически-индуцируемого фактора-1α (HIF-1α) посредством окислительно-восстановительных механизмов | Кровь
Пропустить пункт назначенияГЕМОСТАЗ, ТРОМБОЗ И СОСУДИСТАЯ БИОЛОГИЯ| 15 июня 2003 г.
Краткий отчет
Шатров Владимир Александрович, Сумбаев Вадим Владимирович, Цзе Чжоу, Бернхард БрюнеКровь (2003) 101 (12): 4847–4849.
https://doi.org/10.1182/blood-2002-09-2711
История статьиСдано:
5 сентября 2002 г.
Принято:
3 февраля 2003 г.
- Разделенный экран
- Делиться
- Фейсбук
- Твиттер
- Электронная почта
- Инструменты
Запросить разрешения
Иконка Цитировать
Цитировать
- Поиск по сайту
- Открой PDF для в другом окне
Цитата
Владимир А.
Шатров, Вадим В. Сумбаев, Цзе Чжоу, Бернхард Брюне; Окисленный липопротеин низкой плотности (oxLDL) запускает накопление гипоксически-индуцируемого фактора-1α (HIF-1α) посредством окислительно-восстановительных механизмов. Кровь 2003; 101 (12): 4847–4849. doi: https://doi.org/10.1182/blood-2002-09-2711
Скачать файл цитирования:
- Рис (Зотеро)
- Менеджер ссылок
- EasyBib
- Подставки для книг
- Менделей
- Бумаги
- КонецПримечание
- РефВоркс
- Бибтекс
Окисленные липопротеины низкой плотности (окЛПНП) и макрофаги играют центральную роль в развитии атеросклероза. Здесь мы получили доказательства того, что oxLDL индуцирует накопление белка, индуцируемого гипоксией, фактора-1α (HIF-1α) в макрофагах человека (Mono-Mac-6) в условиях нормоксии.
Накопление HIF-1α было ослаблено предварительной обработкой антиоксидантом N-ацетил-L-цистеином (NAC), донором оксида азота (NO) S-нитрозоглутатионом (GSNO) и ингибиторами никотинамидадениндинуклеотидфосфата (NADPH) оксидазы, такими как дифенилендиодоний. DPI) или 4-(2-аминоэтил)-бензолсульфонилфторид (AEBSF), что указывает на вклад активных форм кислорода (АФК), генерируемых oxLDL. В то время как oxLDL не модулирует уровни мРНК HIF-1α, эксперименты с циклогексимидом указывали на трансляционный механизм действия oxLDL. Анализ HIF-1-зависимого репортерного гена люциферазы подчеркнул трансактивацию HIF-1. Наши результаты показывают, что oxLDL индуцируют накопление HIF-1α и HIF-1-зависимую активацию репортерного гена в макрофагах человека посредством редокс-опосредованного пути. Это открытие может свидетельствовать о роли HIF-1 в патогенезе атеросклероза и оксЛНП.
Темы:
Краткие сообщения, экспрессия гена, Гемостаз, тромбоз и сосудистая биология, ФагоцитыТемы:
гипоксия, липопротеины низкой плотности, Снижение окисления, инфекционный мононуклеоз, люциферазы, рнк, посланник, циклогексимид, s-нитрозоглутатион, атеросклероз, провоцирующие факторы Окислительно модифицированный липопротеин низкой плотности (оксЛПНП) появился как патогенетический фактор атеросклероза.
1 Появляется все больше данных об окислительном стрессе при сосудистой дисфункции/атерогенезе и значительном вкладе макрофагов в поглощение оксЛПНП, образование пенистых клеток и прогрессирование заболевания. 1 Рассматривая роль оксидаз никотинамидадениндинуклеотидфосфата (НАДФН) в образовании (активных форм кислорода) АФК, мы недавно продемонстрировали, что НАДФН-оксидаза является основным источником АФК в ответ на оксЛПНП, а также предположили, что дифенилендиодоний (ДФИ) ингибитор НАДФН-оксидазы устранял образование АФК в макрофагах. 2
Гипоксия-индуцируемый фактор-1 (HIF-1) представляет собой гетеродимерный фактор транскрипции, состоящий из α- и β-субъединиц. 3 Хотя HIF-1β конститутивно экспрессируется во многих типах клеток, HIF-1α присутствует в неопределяемых количествах при нормоксии из-за быстрой протеосомной деградации и стабилизируется при гипоксии. 4,5 После гетеродимеризации HIF-1α/HIF-1β и перемещения в ядро связывание с промотор-специфическими сайтами HRE (элемент ответа на гипоксию) приводит в движение классические гены, чувствительные к гипоксии.
6,7 Исследования показали, что АФК обеспечивают окислительно-восстановительный сигнал для гипоксической индукции HIF-1. 8 Более того, АФК, по-видимому, регулируют HIF-1 в условиях нормоксии. В некоторых типах клеток повышенная продукция АФК связана с активацией HIF-1 гормонами, факторами роста и переходными металлами. 8,9 Кроме того, прямое воздействие АФК на клетки может стабилизировать HIF-1α и способствовать экспрессии фактора роста эндотелия сосудов (VEGF). 8,10 Вдоль этой линии опосредованная цитокинами регуляция HIF-1 может требовать негипоксического, но чувствительного к АФК пути. 11
Здесь мы показали, что oxLDL провоцируют накопление HIF-1α и HIF-1-зависимую активацию транскрипции в макрофагах Mono-Mac-6 (MM6) человека посредством АФК-зависимого пути.
Культуры клеток
Клетки MM6 выращивали в среде RPMI 1640 с добавлением 10 % термоинактивированной эмбриональной телячьей сыворотки, 2 мМ L-глутамина, 1 % заменимых аминокислот, 1 мМ пирувата натрия, 9 мкг/мл бычьего инсулина и антибиотиков в увлажненная атмосфера 5% CO 2 при 37°C.
Клеточные блюда от 80% до 90% слияния подвергались воздействию нативных липопротеинов низкой плотности (нЛПНП), окЛНП и/или ингибиторов. Клетки RCC4, которые конститутивно экспрессируют HIF-1α, были любезно предоставлены профессором Рэтклиффом, Центр генетики человека Wellcome Trust, Оксфордский университет, Соединенное Королевство. 12,13 нЛНП были приобретены у Sigma (Тауфкирхен, Германия) и окислены, как описано. 2
Вестерн-блот-анализ
HIF-1α (антитело от Becton Dickinson, Heidelberg, Germany), а также актин (для подтверждения равной загрузки белка) определяли вестерн-анализом, как описано. 14
Транзиторная трансфекция
Клетки MM6 (5 × 10 5 ) высевали в чашки диаметром 6 см за 1 день до трансфекции 3 мкг плазмиды pGL3-EPO-HRE-SV40-LUC, содержащей 3 копии элемент, реагирующий на гипоксию эритропоэтина, перед промотором SV 40 или репортерной плазмидой VEGF (pGL3-1,5kbVEGFprom, получен от профессора Мэти, Медицинский центр Университета Пенсильвании, Филадельфия), в течение 8 часов с использованием диолеоил-1,2-диацил-3 -триметиламмоний-пропан (DOTAP) для трансфекции в соответствии с инструкциями компании.
После этого среду меняли и клетки стимулировали.
ОТ-ПЦР
Клетки MM6 (5 × 10 6 ) инкубировали с или без 200 мкг/мл oxLDL в течение 5 часов. Суммарную РНК выделяли с использованием набора peqGOLD RNAPure с последующей полимеразной цепной реакцией с обратной транскриптазой мРНК HIF-1α (ОТ-ПЦР). Выбор праймеров был следующим: HIF-1α,5′-CTCAAAGTCGGACAGCCTCA-3′,5′-CCCTGCAGTAGGTTTCTGCT-3′; актин, 5′-TGACGGGGTCACCCACACTGTGCCCATCTA-3′, 5′-CTAGAAGCATTTGCGGTCGACGATGGAGGG-3′. Программа амплификации была следующей: 95°С, 30 секунд; 56°С, 30 секунд; 72°С, 1 минута; 20 циклов; 72°С, 10 минут. Продукты разделяли на 2% агарозных гелях и визуализировали бромистым этидием.
Статистический анализ
Каждый эксперимент проводился не менее 3 раз, показаны репрезентативные данные. Данные представлены как среднее значение ± стандартное отклонение.
Непарный критерий Стьюдента t использовали для оценки значимости различий между группами, принимая P < 0,05 в качестве уровня значимости.
Для изучения влияния oxLDL на накопление HIF-1α клетки MM6 обрабатывали oxLDL или nLDL. Как показано на рисунке 1А, oxLDL дозозависимо (25-200 мкг/мл) индуцировал накопление HIF-1α. oxLDL был получен CuSO 4 /Протокол окисления ЭДТА. Поэтому мы исключили, что ни CuSO 4 , ни ЭДТА в соответствующих концентрациях не способствовали накоплению HIF-1α (рис. 1А). В качестве положительного контроля, чтобы однозначно локализовать HIF-1α, мы использовали лизат белка RCC4 с конститутивной экспрессией HIF-1α (рис. 1А). Кроме того, мы установили, что oxLDL, но не nLDL, индуцируют накопление HIF-1α (рис. 1B). Наиболее эффективный ответ был отмечен между 4 и 8 часами. В этих экспериментальных условиях oxLDL был нетоксичен (данные не представлены).
Рисунок 1.
Просмотреть в большом формате Загрузить PPT
Накопление HIF-1α в ответ на oxLDL.
(A) Клетки MM6 обрабатывали возрастающими концентрациями oxLDL в течение 8 часов. Для контроля параллельно обрабатывали 2 мкМ CuSO 4 , 15 мкМ EDTA (этилендиаминтетрауксусная кислота) и лизат клеток RCC4. (B) Клетки MM6 стимулировали в зависимости от времени с помощью 200 мкг/мл oxLDL или nLDL. (C) Клетки MM6 предварительно обрабатывали 3 мМ NAC, 30 мкМ DPI и 1 мМ 4-(2-аминоэтил)бензолсульфонилфторида (AEBSF) в течение 2 часов с последующей стимуляцией 200 мкг/мл oxLDL в течение 8 часов. S-нитрозоглутатион (GSNO; 1 мМ) вводили вместе с oxLDL в течение 8 часов. (D) Клетки предварительно обрабатывали 30 мкМ PD9.8059 или 30 мкМ SB203580 в течение 2 часов с последующей стимуляцией 200 мкМ oxLDL в течение 8 часов. (E) Экспрессию HIF-1α индуцировали путем воздействия на клетки MM6 200 мкг/мл oxLDL в течение 8 часов. Циклогексимид (CHX) в конечной концентрации 10 мкг/мл добавляли в течение указанного времени (15-60 минут). (F) Клетки обрабатывали 200 мкг/мл oxLDL в течение 5 часов, после чего проводили анализ мРНК HIF-1α с помощью ОТ-ПЦР, как описано.
Все эксперименты проводились не менее 3 раз, и показаны репрезентативные данные. Белок HIF-1α был обнаружен с помощью вестерн-блоттинга, как указано в разделе «Дизайн исследования».
Рисунок 1.
Просмотреть в большом формате Загрузить PPT
Накопление HIF-1α в ответ на oxLDL. (A) Клетки MM6 обрабатывали возрастающими концентрациями oxLDL в течение 8 часов. Для контроля параллельно обрабатывали 2 мкМ CuSO 4 , 15 мкМ EDTA (этилендиаминтетрауксусная кислота) и лизат клеток RCC4. (B) Клетки MM6 стимулировали в зависимости от времени с помощью 200 мкг/мл oxLDL или nLDL. (C) Клетки MM6 предварительно обрабатывали 3 мМ NAC, 30 мкМ DPI и 1 мМ 4-(2-аминоэтил)бензолсульфонилфторида (AEBSF) в течение 2 часов с последующей стимуляцией 200 мкг/мл oxLDL в течение 8 часов. S-нитрозоглутатион (GSNO; 1 мМ) вводили вместе с oxLDL в течение 8 часов. (D) Клетки предварительно обрабатывали 30 мкМ PD9.8059 или 30 мкМ SB203580 в течение 2 часов с последующей стимуляцией 200 мкМ oxLDL в течение 8 часов.
(E) Экспрессию HIF-1α индуцировали путем воздействия на клетки MM6 200 мкг/мл oxLDL в течение 8 часов. Циклогексимид (CHX) в конечной концентрации 10 мкг/мл добавляли в течение указанного времени (15-60 минут). (F) Клетки обрабатывали 200 мкг/мл oxLDL в течение 5 часов, после чего проводили анализ мРНК HIF-1α с помощью ОТ-ПЦР, как описано. Все эксперименты проводились не менее 3 раз, и показаны репрезентативные данные. Белок HIF-1α был обнаружен с помощью вестерн-блоттинга, как указано в разделе «Дизайн исследования».
Сообщения нескольких групп предполагают, что АФК стабилизирует HIF-1α и активирует HIF-1. 8-10 Поэтому мы исследовали, способствуют ли АФК, продуцируемые в ответ на окЛНП, накоплению HIF-1α (рис. 1С). N-ацетил-L-цистеин (NAC) является антиоксидантом, который, как известно, снижает АФК. Добавление 3 мМ NAC к клеткам ММ6 за 2 часа до стимуляции 200 мкг/мл oxLDL в течение 8 часов полностью блокировало накопление HIF-1α.
DPI ингибирует опосредованное oxLDL образование ROS в макрофагах, блокируя НАДФН-оксидазу. 9{-}\)
Таким образом, было рекомендовано исследовать экспрессию мРНК HIF-1α. RT-PCR (рис. 1F) показала, что oxLDL не изменяет уровни мРНК HIF-1α. Затем мы проверили способность oxLDL активировать конструкцию репортерного гена HIF-1-зависимой люциферазы, содержащую 3 копии элемента реакции на гипоксию, полученного из гена эритропоэтина человека. Обработка клеток MM6 oxLDL приводила к значительной активации репортерного гена, которая в значительной степени отменялась DPI (фиг. 2A). nLDL не показал репортерного сигнала, тогда как гипоксия вызывала активность люциферазы, сравнимую с oxLDL. Аналогично, обработка клеток oxLDL приводила к увеличению активности промотора VEGF (рис. 2В). Наши результаты согласуются с предыдущими исследованиями, показывающими 2–3-кратное увеличение репортерной активности при гипоксии 14,15 и дальнейшими исследованиями, сообщающими о гипоксической продукции VEGF в макрофагах. 16 Атеросклероз — прогрессирующее заболевание и частая причина заболеваемости и смертности в западном мире.
Таким образом, наши результаты по накоплению HIF-1α oxLDL представляются клинически значимыми. Хорошо известно, что HIF-1α играет основную роль в экспрессии VEGF и ангиогенезе 9 , при этом считается, что VEGF опосредует важные изменения, связанные с атерогенезом и ангиогенной активностью макрофагов. 16 Недавние данные свидетельствуют о том, что неоваскуляризация в атеросклеротических бляшках является признаком развитого атеросклероза/рестеноза. 17 Заманчиво предположить, что накопление HIF-1α, индуцированное oxLDL, и активация VEGF играют важную роль в этих патофизиологических условиях. Появился ряд молекул и молекулярных путей, которые способствуют патогенезу и прогрессированию как атеросклероза, так и рака. 18,19 HIF-1 может быть добавлен к этому списку, учитывая важную ангиогенную роль HIF-1α в опухолях. Наши наблюдения предполагают новое сигнальное качество oxLDL в накоплении HIF-1 и демонстрируют участие ROS. Это представляется очень важным для полного понимания прогрессирования атеросклероза и ремоделирования артериальной стенки под действием oxLDL.
Рисунок 2.
Просмотреть в большом формате Загрузить PPT
HIF-1-зависимая активация репортерного гена с помощью oxLDL. Клетки MM6 временно трансфицировали конструкцией репортерного гена люциферазы, содержащей (A) 3 копии HRE гена эритропоэтина (pGL3-EPO-HRE-SV40-LUC) или (B) pGL3-1,5kbVEGFprom. Трансфицированные клетки стимулировали в течение 8 часов 200 мкг/мл oxLDL или nLDL в отсутствие или в присутствии 30 мкМ DPI или подвергали воздействию гипоксии (1% кислорода) в течение 8 часов с последующим определением активности люциферазы. Активность люциферазы выражена относительно контроля, принятого за 100%. Значения представляют собой кратность индукции 4 независимых экспериментов.
Рисунок 2.
Просмотреть в большом формате Загрузить PPT
HIF-1-зависимая активация репортерного гена с помощью oxLDL. Клетки MM6 временно трансфицировали конструкцией репортерного гена люциферазы, содержащей (A) 3 копии HRE гена эритропоэтина (pGL3-EPO-HRE-SV40-LUC) или (B) pGL3-1,5kbVEGFprom.
Трансфицированные клетки стимулировали в течение 8 часов 200 мкг/мл oxLDL или nLDL в отсутствие или в присутствии 30 мкМ DPI или подвергали воздействию гипоксии (1% кислорода) в течение 8 часов с последующим определением активности люциферазы. Активность люциферазы выражена относительно контроля, принятого за 100%. Значения представляют собой кратность индукции 4 независимых экспериментов.
Предварительно опубликовано онлайн как Blood First Edition Paper, 13 февраля 2003 г.; DOI 10.1182/кровь-2002-09-2711.
При поддержке фондов Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) (BR 999), Европейской комиссии (EC) (QLK 6-GT-2000-64) и VerUm Foundation. В.А.С. является научным сотрудником Фонда Александра фон Гумбольта.
В.А.С. и В.В.С. внесли одинаковый вклад в это исследование.
Затраты на публикацию этой статьи были частично покрыты за счет платы за страницу. Поэтому и исключительно для того, чтобы указать на этот факт, эта статья настоящим помечена как «реклама» в соответствии со статьей 18 U.
S.C. раздел 1734.
J Biol Chem
.1997
;272
:20963
-20966. 2 Fischer B, von Knethen A, Brüne B. Дуализм окисленных липопротеинов в провоцировании и ослаблении окислительного взрыва в макрофагах: роль гамма-рецептора, активируемого пролифератором пероксисом.Дж Иммунол
.2002
;168
:2828
-2834. 3 Ван Г.Л., Семенза Г.Л. Очистка и характеристика индуцируемого гипоксией фактора 1.J Biol Chem
.1995
;270
:1230
-1237. 4 Salceda S, Caro J. Гипоксия-индуцируемый белок фактора 1α (HIF-1α) быстро расщепляется убиквитин-протеасомной системой в нормоксических условиях. Его стабилизация гипоксией зависит от окислительно-восстановительных изменений.J Биол Хим
.1997
;272
:22642
-22647.
5 Хуан Л.Э., Гу Дж., Шау М., Банн Х.Ф. Регуляция индуцируемого гипоксией фактора 1альфа опосредуется О2-зависимым доменом деградации через убиквитин-протеасомный путь.Proc Natl Acad Sci U S A
.1998
;95
:7987
-7992. 6 Hellwig-Burgel T, Rutkowski K, Metzen E, Fandrey J, Jelkmann W. Интерлейкин-1β и фактор некроза опухоли-α стимулируют связывание с ДНК фактора-1, индуцируемого гипоксией.Кровь
.1999
;94
:1561
-1567. 7 Faquin WC, Schneider TJ, Goldberg MA. Влияние воспалительных цитокинов на индуцированную гипоксией продукцию эритропоэтина.Кровь
.1992
;79
:1987
-1994. 8 Chandel NS, McClintock DS, Feliciano CE, et al. Активные формы кислорода, образующиеся в митохондриальном комплексе III, стабилизируют индуцируемый гипоксией фактор-1α во время гипоксии. Механизм обнаружения O2.
J Biol Chem
.2000
;275
:25130
-25138. 9 Richard DE, Berra E, Pouyssegur J. Негипоксический путь опосредует индукцию индуцируемого гипоксией фактора 1α в гладкомышечных клетках сосудов.J Биол Хим
.2001
;275
:26765
-26771. 10 Brauchle M, Funk JO, Kind P, Werner S. Ультрафиолет B и h3O2 являются мощными индукторами экспрессии фактора роста эндотелия сосудов в культивируемых кератиноцитах.J Biol Chem
.1996
;271
:21793
-21797. 11 Хаддад JJ, Land SC. Негипоксический, чувствительный к АФК путь опосредует TNF-альфа-зависимую регуляцию HIF-1альфа.FEBS Письмо
.2001
;505
:269
-274. 12 Maxwell PH, Wiesener MS, Chang G-W, et al. Белок-супрессор опухоли VHL нацелен на факторы, индуцируемые гипоксией, для кислородзависимого протеолиза.
Природа
.1999
;399
:271
-275. 13 Wykoff CC, Pugh CW, Maxwell PH, Harris AL, Ratcliffe PJ. Идентификация новых зависимых от гипоксии и независимых генов-мишеней опухолевого супрессора фон Хиппеля-Линдау (VHL) с помощью профилирования дифференциальной экспрессии мРНК.Онкоген
.2000
;19
:6297
-6305. 14 Sandau KB, Zhou J, Kietzmann T, Brüne B. Регуляция индуцируемого гипоксией фактора 1альфа медиаторами воспаления оксидом азота и фактором некроза опухоли-альфа в отличие от десфероксамина и оксида фениларсина.J Биол Хим
.2001
;276
:39805
-39811. 15 Майти А., Пор Н., Ли Дж., Соломон Д., О’Рурк Д.М. Рецептор эпидермального фактора роста транскрипционно активирует экспрессию сосудистого эндотелиального фактора роста в клетках глиобластомы человека посредством пути, включающего фосфатидилинозитол-3′-киназу и отличного от пути, индуцируемого гипоксией.
Рак Res
.2000
;60
:5879
-5886. 16 Сюн М., Элсон Г., Легарда Д., Лейбович С.Дж. Производство фактора роста эндотелия сосудов мышиными макрофагами: регуляция гипоксией, лактатом и индуцируемым путем синтазы оксида азота.Ам Дж. Патол
.1998
;153
:587
-598. 17 Laukkanen J, Ylä-Herttuala S. Гены, вовлеченные в атеросклероз.Exp Нефрол
.2002
;10
:150
-163. 18 Росс Дж.С., Стальяно Н.Е., Донован М.Дж., Брейтбарт Р.Е., Гинзбург Г.С. Атеросклероз и рак: общие молекулярные пути развития и прогрессирования заболеваний.Ann NY Acad Sci
.2001
;947
:271
-293. 19 Той М. Бандо Х., Огава Т., Мута М., Хорниг С., Вейх Х.А. Значение отношения фактора роста эндотелия сосудов (VEGF)/растворимого рецептора VEGF-1 при раке молочной железы.
Int J Рак
.2002
;98
:14
-18.Войдите через свое учреждение
В порталах силы | Фактор Горбачева
Фильтр поиска панели навигации Oxford AcademicФактор ГорбачеваПолитические институтыПолитикаРегиональные политические исследованияРоссийская политикаOxford Scholarship OnlineBooksJournals Мобильный телефон Введите поисковый запрос
ЗакрытьФильтр поиска панели навигации Oxford AcademicФактор ГорбачеваПолитические институтыПолитикаРегиональные политические исследованияРоссийская политикаOxford Scholarship OnlineBooksJournals Введите поисковый запрос
Расширенный поиск
Иконка Цитировать Цитировать
Разрешения
- Делиться
- Фейсбук
- Твиттер
- Электронная почта
Укажите
Браун, Арчи, «В порталах власти», Фактор Горбачева ( Oxford , 1997; онлайн-издание, Oxford Academic, 1 ноября 2003 г.
), https://doi.org/10.1093/0192880527.003.0003, по состоянию на 10 июля 2023 г.Выберите формат Выберите format.ris (Mendeley, Papers, Zotero).enw (EndNote).bibtex (BibTex).txt (Medlars, RefWorks)
ЗакрытьФильтр поиска панели навигации Oxford AcademicФактор ГорбачеваПолитические институтыПолитикаРегиональные политические исследованияРоссийская политикаOxford Scholarship OnlineBooksJournals Мобильный телефон Введите поисковый запрос
ЗакрытьФильтр поиска панели навигации Oxford AcademicФактор ГорбачеваПолитические институтыПолитикаРегиональные политические исследованияРоссийская политикаOxford Scholarship OnlineBooksJournals Введите поисковый запрос
Advanced Search
Abstract
Когда Горбачев переехал в Москву в ноябре 1978 г.
, он стал в возрасте 47 лет самым молодым членом преимущественно пожилой советской команды высшего руководства. Он получил быстрое продвижение по службе, став кандидатом в члены Политбюро в 1979 году и полноправным членом в 1980 году, сохранив при этом пост секретаря ЦК, который он получил в 1978 году. Однако это произошло только после смерти Леонида Брежнева в ноябре 1982 года. , и выбор Андропова его преемником, что Горбачев вошел в ближний круг руководства. Он был необычен для члена Политбюро в том, что он широко консультировал социологов и в полной мере использовал культурную жизнь Москвы. Андропов, умирая, пытался возвысить Горбачева над Константином Черненко и сделать его своим очевидным наследником, но этому помешала старая гвардия в советском руководстве. Была также попытка помешать Горбачеву стать де-факто «вторым секретарем» после того, как Черненко сменил Андропова 19 марта.84, но Горбачев в конце концов стал явным номером два в партийной иерархии и очевидным и, в конце концов, единодушным выбором сменить Черненко на посту Генерального секретаря, когда последний умер в марте 1985 года.
Тем временем Горбачев начал показывать, что он был потенциального лидера иного толка, произведя впечатление на Маргарет Тэтчер и британскую общественность во время визита в Великобританию в декабре 1984 г. стал таким важным в годы его пребывания на посту генерального секретаря.
Ключевые слова: Юрий Андропов, Леонид Брежнев, ЦК, Константин Черненко, Генеральный секретарь, Михаил Горбачев, Политбюро, общественные науки, Маргарет Тэтчер
Тема
ПолитикаРоссийская политикаПолитические институтыРегиональные политические исследованияКоллекция: Оксфордская стипендия онлайн
В настоящее время у вас нет доступа к этой главе.
Войти
Получить помощь с доступомПолучить помощь с доступом
Доступ для учреждений
Доступ к контенту в Oxford Academic часто предоставляется посредством институциональных подписок и покупок.
Если вы являетесь членом учреждения с активной учетной записью, вы можете получить доступ к контенту одним из следующих способов:
Доступ на основе IP
Как правило, доступ предоставляется через институциональную сеть к диапазону IP-адресов. Эта аутентификация происходит автоматически, и невозможно выйти из учетной записи с IP-аутентификацией.
Войдите через свое учреждение
Выберите этот вариант, чтобы получить удаленный доступ за пределами вашего учреждения. Технология Shibboleth/Open Athens используется для обеспечения единого входа между веб-сайтом вашего учебного заведения и Oxford Academic.
- Нажмите Войти через свое учреждение.
- Выберите свое учреждение из предоставленного списка, после чего вы перейдете на веб-сайт вашего учреждения для входа.
- Находясь на сайте учреждения, используйте учетные данные, предоставленные вашим учреждением.
Не используйте личную учетную запись Oxford Academic. - После успешного входа вы вернетесь в Oxford Academic.
Не используйте личную учетную запись Oxford Academic.Если вашего учреждения нет в списке или вы не можете войти на веб-сайт своего учреждения, обратитесь к своему библиотекарю или администратору.
Войти с помощью читательского билета
Введите номер своего читательского билета, чтобы войти в систему. Если вы не можете войти в систему, обратитесь к своему библиотекарю.
Члены общества
Доступ члена общества к журналу достигается одним из следующих способов:
Войти через сайт сообщества
Многие общества предлагают единый вход между веб-сайтом общества и Oxford Academic. Если вы видите «Войти через сайт сообщества» на панели входа в журнале:
- Щелкните Войти через сайт сообщества.
- При посещении сайта общества используйте учетные данные, предоставленные этим обществом. Не используйте личную учетную запись Oxford Academic.
- После успешного входа вы вернетесь в Oxford Academic.
Не используйте личную учетную запись Oxford Academic.Если у вас нет учетной записи сообщества или вы забыли свое имя пользователя или пароль, обратитесь в свое общество.
Вход через личный кабинет
Некоторые общества используют личные учетные записи Oxford Academic для предоставления доступа своим членам. См. ниже.
Личный кабинет
Личную учетную запись можно использовать для получения оповещений по электронной почте, сохранения результатов поиска, покупки контента и активации подписок.
Некоторые общества используют личные учетные записи Oxford Academic для предоставления доступа своим членам.
Просмотр учетных записей, вошедших в систему
Щелкните значок учетной записи в правом верхнем углу, чтобы:
- Просмотр личной учетной записи, в которой выполнен вход, и доступ к функциям управления учетной записью.
